Vol. 20 JA2016 - thoracique

T-11 – Le packing pleural associé à la fermeture différée de la paroi thoracique : une solution de sauvetage en cas de CIVD peropératoire

Geoffrey Brioude, Brice Caput, Joséphine Chenesseau, Delphine Trousse, Xavier-Benoît D’Journo, Christophe Doddoli, Pascal-Alexandre Thomas Institution : Service de chirurgie thoracique et des maladies de l’œsophage, hôpital Nord, AP-HM, Marseille Objectif : La VAC-thérapie est couramment utilisée pour les infections de paroi. Nous rapportons une nouvelle utilisation en chirurgie thoracique : la VAC-thérapie pour fermeture temporaire de la paroi thoracique après transplantation avec hémorragie massive ou œdème pulmonaire aigu. Méthode : La transplantation pulmonaire reste un domaine restreint de la chirurgie thoracique, uniquement pratiqué dans les centres agréés. Selon la pathologie sous-jacente, le chirurgien peut être confronté à des saignements majeurs avec recours à l’ECMO per ou postopératoire. De plus, les poumons transplantés peuvent être sujets à un œdème majeur dans le cadre d’une dysfonction primaire du greffon. Nous rapportons notre expérience sur la gestion des saignements catastrophiques et des œdèmes pulmonaires chez des patients transplantés. Résultat : Entre janvier 2014 et août 2016, 100 patients ont bénéficié d’une transplantation bipulmonaire. Dix-neuf patients ont été réopérés, dont 14 pour hémothorax ou saignement postopératoire, 4 pour fistule anastomotique et un pour fermeture pariétale différée. Sept patients avaient nécessité un packing pleural ou une VAC-thérapie à l’issue de la chirurgie. Quatre d’entre eux avaient eu un packing pleural pour saignement en fin d’intervention avec plus ou moins VAC-thérapie. Pour 2 patients, le packing avait été différé (de 2 à 3 jours). Un patient avec œdème aigu majeur avait eu une VAC-thérapie seule. Pour 5 patients, le sevrage de l’assistance circulatoire avait permis une fermeture pariétale différée dans une période de 5 à 15 jours. Deux décès étaient consécutifs à une hémorragie incontrôlée. En moyenne, 3,4 interventions étaient réalisées au lit du patient en réanimation. Conclusion : La stratégie de Damage Control avec packing pleural associé à une fermeture différée de la paroi thoracique est une alternative efficace en cas d’hémorragie majeure avec œdème pulmonaire aigu après transplantation pulmonaire.
novembre 29, 2016
Vol. 20 JA2016 - thoracique

T-12 – La luxation cardiaque, bases anatomiques d’une situation mortelle

Geraud Galvaing1,2, Laura Filaire1, Marie M. Tardy1, Jean-Baptiste Chadeyras1, Adel Naamee1, Marc Filaire1,2 Institutions : 1. Service de chirurgie thoracique et endocrinienne, CRLCC Jean-Perrin, Clermont-Ferrand 2. Laboratoire d’anatomie, faculté de médecine, université d’Auvergne, Clermont-Ferrand Objectif : Les luxations cardiaques sont des pathologies rares à mortalité élevée. Complications connues de la chirurgie thoracique, en particulier dans les suites des pneumonectomies, elles peuvent également être consécutives à un traumatisme thoracique fermé ou secondaires à une agénésie péricardique. Méthode : À partir de 4 cas cliniques se rapportant à des luxations cardiaques, nous avons étudié sur un cadavre les mécanismes physiopathologiques impliqués dans les phénomènes de rupture péricardique puis de survenue des luxations cardiaques, explicitant ainsi leurs gravités. Résultat : Après un rappel de l’embryologie péricardique et des moyens de fixité du massif cardiaque au sein du sac péricardique, nous avons constaté que les luxations cardiaques engendrent non seulement un étirement des veines pulmonaires du côté opposé à la luxation, mais également une torsion de l’ensemble de l’axe cave en particulier lors des luxations dans la cavité pleurale droite. Cette situation engendre ainsi une insuffisance cardiaque aiguë potentiellement fatale, constituant une urgence chirurgicale absolue. Conclusion : Bien que rares, les luxations cardiaques doivent être une entité parfaitement connue du chirurgien thoracique. Toute suspicion d’un tel diagnostic justifierait une exploration chirurgicale compte tenu de la létalité de cette pathologie à court terme et de la faible sensibilité des examens paracliniques.
novembre 29, 2016
Vol. 20 JA2016 - thoracique

T-13 – Perfusion pulmonaire isolée d’oxaliplatine et 5-fluorouracil adjuvante à la résection pulmonaire de métastases : étude préclinique chez le porc

Pierre-Benoît Pagès, Mauricio Pipkin, Yui Watanabe, Daisuke Nakajima, Ricardo Zamel, Shaf Keshavjee, Marcelo Cypel Institutions : Laboratoire de chirurgie thoracique Latner, institut de recherche de l’hôpital général de Toronto, réseau universitaire de santé, Toronto, Ontario, Canada Objectif : La perfusion pulmonaire in vivo est une technique prometteuse permettant de délivrer de fortes doses de chimiothérapie dans le poumon sans fuites systémiques. La combinaison de l’oxaliplatine et du 5-fluorouracil est le régime de chimiothérapie recommandé pour les cancers colorectaux métastatiques. Notre objectif était de déterminer la dose maximale tolérable et la toxicité limitant la dose pour la combinaison oxaliplatine et 5-fluorouracil quand elle était délivrée par perfusion pulmonaire isolée. Méthode : Seize porcs ont bénéficié d’une perfusion pulmonaire isolée in vivo sur le poumon gauche pendant 4 heures. L’oxaliplatine était administrée aux doses suivantes : 85 (groupe 1), 170 (groupe 2) et 255 mg/m² (groupe 3) en combinaison avec du 5-fluorouracil à la dose de 400 mg/m² pour les 3 groupes. Le groupe 4 recevait une perfusion pulmonaire isolée sans chimiothérapie. Le groupe 5 recevait la même dose de chimiothérapie que le groupe 1, mais par voie intraveineuse. Les 4 heures de perfusion pulmonaire étaient suivies de 4 heures de reperfusion. Pendant la totalité de la procédure, les paramètres physiologiques étaient enregistrés, des prélèvements pulmonaires, de perfusat et de sang étaient réalisés afin d’évaluer la réponse biologique et de mesurer la concentration de la chimiothérapie. Résultat : Après la reperfusion, les animaux du groupe 3 présentaient une chute significative du rapport PaO2/FIO2 par rapport au groupe contrôle (366,85 ± 36,66 mmHg vs 201,05 ± 29,79 mmHg ; p = 0,005), des niveaux élevés de platine dans le parenchyme pulmonaire par rapport au groupe 1 (11314 ± 1943,7 ng/g vs 3411 ± 820,1 ng/g, p = 0,0016), et une augmentation du taux d’interleukine1-bêta et de TNF-alpha dans le poumon et dans le sang par rapport au groupe 4 (respectivement p = 0,02 et p = 0,01). Conclusion : La toxicité limitant la dose correspond à celle du groupe 3, et la dose maximale toxique correspond à la dose du groupe 2.
novembre 29, 2016
Vol. 20 JA2016 - thoracique

T-14 – Étude du rôle des microparticules alvéolaires sur les cellules alvéolaires épithéliales de type II au cours de l’ischémie reperfusion pulmonaire

Sophie Guinard, Anne Olland, Jérémie Reeb, Mélanie Burban, Fatiha Zobairi, Ferhat Meziani, Pierre-Emmanuel Falcoz, Valérie Schini-Kerth, Laurence Kessler, Florence Toti, Gilbert Massard Institution : Service de chirurgie thoracique, nouvel hôpital civil, Strasbourg Objectif : L’étude, in vitro, du rôle paracrine des microparticules (MPs) alvéolaires produites au cours de l’ischémie reperfusion pulmonaire, sur des cellules alvéolaires épithéliales (CAE) de type II. Méthode : Le liquide broncho-alvéolaire est recueilli lors de la reperfusion pulmonaire ex vivo, pendant 2 heures, de blocs bipulmonaires de rats soumis à 20 heures d’ischémie froide. Les MPs sont isolées, quantifiées et leur origine cellulaire déterminée après capture sur annexine-5 ou anticorps spécifiques. Les MPs lavées et concentrées sont appliquées pendant 20 heures à des CAE de type II de rat (RLE-6TN) à 70 % de confluence. L’intégration cellulaire des MPs est évaluée après marquage par une sonde fluorescente PKH26. L’apoptose induite est estimée par le pourcentage de cellules portant de l’ADN hypodiploïde, la fonction cellulaire par la présence de protéine B du surfactant et l’intensité de l’inflammation par le taux d’interleukine 8 (IL8). Résultat : Le rendement d’isolement des MPs alvéolaires est de 80 % après 2h d’ultracentrifugation. Les MPs sont d’origine endothéliale et leucocytaire. Plus de 90 % des MPs sont intégrées dans les cellules après 24 heures de stimulation. Le pourcentage d’apoptose induit par les MPs alvéolaires aux concentrations de 5, 10, 15 nMPhSer est respectivement de 3 ± 1,4 %, 3 ± 0,9 %, 4,4 ± 2,2 %, vs 3,4 ± 1,4 % dans les cellules non traitées et 9,9 ± 4,5 % pour les cellules soumises à 0,1 µg/ml d’actinomycine. La stimulation par les MPs alvéolaires aux concentrations de 10 et 15 nMPhSer augmente significativement la concentration en SpB dans le surnageant cellulaire (p < 0,001). Nous n’avons pas mis en évidence IL8 dans le surnageant cellulaire après stimulation par les MPs alvéolaires. Conclusion : Les MPs alvéolaires sont intégrées dans les cellules alvéolaires épithéliales de type II et ont un rôle d’activateur cellulaire par stimulation de la production de surfactant.
novembre 29, 2016
Vol. 20 JA2016 - thoracique

T-15 – Caractéristiques cliniques et moléculaires de la maladie de Castleman médiastinale

Antoine Legras, Anne Talet, Audrey Didelot, Aurélie Cazes, Angela Hin, Raphaël Borie, Bruno Crestani, Yves Castier, Françoise Le Pimpec-Barthes, Marc Riquet, Hélène Blons, Pierre Mordant Institution : Service de chirurgie thoracique et vasculaire et transplantation pulmonaire, hôpital Bichat, Paris Objectif : La maladie de Castleman médiastinale unicentrique est très rare, et peu connue à cause du faible nombre de cas et de l’absence d’étude génomique. Nous avons cherché à caractériser les profils cliniques, radiologiques, histologiques et génomiques associés à cette maladie, dans le cadre d’une série chirurgicale. Méthode : Étude rétrospective issue des cas opérés dans deux centres français de chirurgie thoracique (1988-2012). Collecte des données cliniques, radiologiques, chirurgicales et pathologiques. Sur les blocs de paraffine disponibles, dépistage de mutations par séquençage massif (AmpliSeq™ Cancer Hotspot v2, Life Technologies) et étude immunohistochimique de la voie de signalisation AKT-mTOR. Résultat : Onze patients ont été inclus (âge moyen 41, range 17-69 ; sex-ratio 0,8). La voie d’abord chirurgicale était la thoracotomie (n = 6), la VATS (n = 1) ou la sternotomie (n = 4). Pour un patient, une bilobectomie a été réalisée et pour 2 patients, un curage médiastinal radical a été effectué. Une patiente a présenté une récidive locale sous forme d’un sarcome à cellules dentritiques folliculaires, suivie du décès. Sur 9 patients, 2 mutations ont été identifiées : VHL (p.F119L, 35 %, n = 1) et JAK3 (p.V718L, 53 %, n = 1). Les immunomarquages étaient négatifs pour phospho-AKT et phospho-mTOR. L’immunomarquage de phospho-S6K était positif dans 5 cas, majoritairement sur le cytoplasme des cellules interfolliculaires. Conclusion : Nous rapportons la plus large série de maladie de Castleman médiastinale unicentrique avec données génomiques et de signalisation cellulaire. Deux mutations driver potentielles ont été identifiées, ainsi qu’une activation de la voie phospho-S6K indépendante de la voie AKT-mTOR. Les connaissances sur cette maladie pourraient être améliorées par l’envoi systématique d’échantillons tissulaires à un centre de référence national unique.
novembre 29, 2016
Vol. 20 JA2016 - thoracique

T-16 – Utilisation de biopsie bronchique comme outil d’analyse du remodelage bronchique chez le patient asthmatique sévère ou non

Matthieu Thumerel, Pierre-Olivier Girodet, Patrick Berger, Roger Marthan, Jacques Jougon Institution : Service de chirurgie thoracique, hopital Haut-lévêque, CHU Bordeaux, Pessac Objectif : Évaluer l’utilisation de biopsie bronchique au cours de fibroscopie comme outil d’analyse du remodelage bronchique de patient asthmatique sévère ou non. Méthode : Au cours de deux études (Remodelasthme, NCT00896428 et Mitasthme, NCT00808730), ont été réalisées 92 fibroscopies bronchiques chez des patients asthmatiques sévères ou non. Trois biopsies par patient d’éperons segmentaires ou sous-segmentaires du lobe moyen ont été réalisées pour une analyse sur 6-8 coupes par biopsie de l’épaisseur de muscle lisse bronchique (MLB), un des marqueurs du remodelage bronchique asthmatique. Résultat : Dans Mitasthme, 30 patients asthmatiques non sévères ont été biopsiés. Seules 2 fibroscopies étaient inexploitables. La variabilité de mesure de l’aire de MLB entre les coupes d’une biopsie et entre les biopsies des patients à « petit muscle » vs « gros muscle » était similaire (coefficient de 0,32 vs 0,34 ; p = 0,45). Ces biopsies ont permis de déterminer un phénotype dit à « gros muscle » chez les patients asthmatiques non sévères dont les caractéristiques cliniques se rapprochent des asthmatiques sévères. Dans Remodelasthme, 31 patients asthmatiques sévères ont été biopsiés à 2 reprises. La reproductibilité de mesure d’épaisseur de muscle lisse bronchique inter et intra-analyste était bonne. La variabilité entre les coupes d’une biopsie et entre les biopsies des patients Gallopamil vs placebo était similaire à 2 reprises. Cette étude conclue à l’effet du Gallopamil sur la diminution de l’épaisseur de muscle lisse bronchique chez les patients asthmatiques sévères. Conclusion : La fibroscopie bronchique avec biopsie permet une bonne analyse du muscle lisse bronchique. Elle reste invasive et le développement d’autres marqueurs est nécessaire.
novembre 29, 2016