Anévrismes inflammatoires : le traitement endovasculaire est-il rationnel ?

Francis Pesteil¹, Alessandro Piccardo¹, Jérémy Tricard¹, François Bertin¹,  Aurélien Descazeaud², Marc Laskar¹ (†), Philippe Lacroix¹

1. Service de chirurgie thoracique, cardiovasculaire et angiologie, CHU Dupuytren, Limoges.
2. Service de chirurgie urologique, CHU Dupuytren, Limoges.
Correspondance : francis.pesteil@orange.fr

Résumé

Les anévrismes inflammatoires de l’aorte abdominale sous-rénale (AAI) représentent une entité clinique assez rare. Ils sont caractérisés par un tableau clinique pouvant associer des douleurs abdominales ou lombaires en absence de complications, des signes généraux à type d’asthénie et d’amaigrissement, une hyperthermie modérée, un syndrome inflammatoire biologique et un aspect caractéristique en imagerie d’épaississement périadventitiel avec un engainement des uretères pouvant être responsable d’une dilatation pyélocalicielle d’amont. La morbidité et la mortalité péri-opératoires sont plus élevées que pour la prise en charge des anévrismes classiques. La dissection est effectivement rendue difficile par les phénomènes inflammatoires et le risque hémorragique est accru ainsi que les risques de lésions peropératoires du duodenum, de la veine cave et des uretères. Ces difficultés ont fait discuter l’opportunité du traitement endovasculaire de première intention. Cependant, le traitement endovasculaire des anévrismes aortiques est souvent associé à une réaction inflammatoire appelée syndrome postimplantation (SPI) et caractérisé par des douleurs abdominales et lombaires associées à une hyperthermie ainsi qu’un syndrome inflammatoire biologique les jours suivant l’implantation de l’endoprothèse. Certains auteurs privilégient donc toujours la chirurgie conventionnelle pour le traitement des AAI, compte tenu du risque potentiel d’aggraver les phénomènes inflammatoires au décours de l’implantation d’une endoprothèse. Le but de cette étude est de faire le point sur la physiopathologie des AAI d’une part et celle du syndrome post–implantation d’autre part ainsi que sur les résultats de la chirurgie conventionnelle et endovasculaire dans la prise en charge de ces anévrismes à travers l’étude  d’un cas clinique et une revue de la littérature. Le traitement endovasculaire diminue la morbimortalité périopératoire des AAI et l’implantation d’une endoprothèse dans ce contexte n’a pas de retentissement clinique péjoratif. Notre expérience suggère même que les phénomènes inflammatoires peuvent régresser au décours du traitement endovasculaire.

Abstract

Inflammatory aneurysms: is endovascular treatment rational?

Inflammatory abdominal aortic aneurysms (IAAA) represent 3 to 10% of aortic abdominal aneurysms (AAA). IAAA are associated with abdominal pain, fever, inflammation and sometimes ureteral obstruction because of related fibrosis. The physiopathology is unknown. Surgery remains challenging and peri-operative mortality is generally higher than 5%. Post-implantation inflammatory syndrome (PIS) has been described after endovascular aortic aneurysm repair (EVAR) and is observed in up to 60% cases, with no morbidity in most cases. The aim of our study was to evaluate the inflammatory response and evolution of fibrosis after EVAR in IAAA and to compare results between EVAR and open surgery. We report a case of a 64-year-old patient treated by EVAR for an IAAA. After treatment, we observed regression of fibrosis and inflammation confirmed by PET scanning without anti-inflammatory treatment. An inflammatory response was also observed after surgery, and many reports have evaluated the results of EVAR for IAAA. EVAR is associated with less morbidity and mortality and appears to be safe for IAAA treatment without the exacerbation of inflammatory syndrome or fibrosis in most cases.

1. INTRODUCTION

Les anévrismes inflammatoires de l’aorte abdominale représentent 3 à 10 % des anévrismes de l’aorte. Ils sont caractérisés par un processus inflammatoire d’étiologie indéterminée responsable d’un engainement de la paroi aortique isolé mais s’étendant parfois aux structures adjacentes : uretères, duodenum et veine cave caudale. Les premières descriptions remontent à 1935 et 1955 [1,2] mais le terme d’AAI est consacré par Walker et al. en 1972 [3]. D’un point de vue anatomopathologique, le processus inflammatoire intéresse aussi la paroi aortique, les fibres musculaires et élastiques de la media étant remplacées par un tissu fibreux associé à la présence de cellules inflammatoires (lymphocytes). La physiopathologie reste actuellement toujours mal connue. D’un point de vue clinique, les patients peuvent présenter des douleurs abdominales ou lombaires indépendamment de toute complication, fissuration ou rupture, des signes généraux tels qu’une asthénie ou un amaigrissement ainsi qu’une hyperthermie. Dans l’expérience de la Mayo Clinic, les AAI représentaient 2 % des cas, l’âge moyen des patients était de 67,1 ans, 77 % étaient de sexe masculin. Une symptomatologie douloureuse abdominale était présente dans 52 % des cas lors de la prise en charge, une atteinte uretérale était notée dans 32,3 % des cas et 5,6 % des patients présentaient une rupture [4].

Dans une série plus ancienne de 110 cas d’AAI traités par chirurgie conventionnelle, l’âge moyen des patients était de 66,8 ans, 92 % des patients étaient de sexe masculin et 29 % patients étaient opérés en urgence, 11,8 % des patients présentant effectivement une rupture. L’atteinte urétérale était présente chez 20,9 % des patients. Une laparotomie médiane était réalisée dans 80 % des cas et un clampage suprarénal était nécessaire dans 40 % des cas. La mortalité périopératoire était de 8 %, la survie à 5 et 10 ans respectivement de 68 et 42 % [5].

Des phénomènes inflammatoires sont aussi impliqués dans la physiopathologie des anévrismes non inflammatoires. Certains travaux ont mis en évidence une diminution de la CRP et des taux d’interleukine 6 et 10 circulantes après traitement d’anévrismes aortiques non inflammatoires [6]. La physiopathologie des AAI reste quant à elle méconnue.

Des phénomènes inflammatoires sont aussi fréquemment observés au décours du traitement endovasculaire des anévrismes de l’aorte indépendamment d’une inflammation préexistante. De nombreux travaux se sont intéressés à ces phénomènes maintenant bien connus et appelés « syndrome postimplantation ».

La fréquence du SPI varie de 14 à 60 % des cas [7-9]. Il se caractérise par l’apparition après traitement endovasculaire d’un anévrisme par une hyperthermie supérieure à 38 °C, une hyper­leucocytose et des douleurs abdominales inconstantes indépendamment de toute infection. Différentes hypothèses physiopathogéniques ont été évoquées : activation endothéliale par l’application de l’endoprothèse, translocation bactérienne au cours d’une ischémie mésentérique transitoire. Le type d’endoprothèse semble aussi intervenir dans l’intensité et la fréquence de ce syndrome, le polyester (Dacron) semblant associé à une réaction inflammatoire plus importante que le polytétrafluoro­éthylène (PTFE) [7,10,11]. Il n’y a aucune conséquence clinique en dehors d’une prolongation de la durée d’hospitalisation, 5,5 jours versus 3 jours dans l’étude d’Arnaoutoglou et al. [7]. Dans une autre étude des mêmes auteurs, le SPI est observé chez 34 % des patients, 52,8 % des cas après implantation d’une endoprothèse incluant du polyester, 11,5 % des patients après implantation d’une endoprothèse incluant du PTFE [8]. Dans cette étude, l’insuffisance cardiaque était aussi associée à une augmentation de l’incidence du SPI mais pas le volume du sac anévrismal ni le volume du thrombus [8]. Il était aussi observé une fréquence d’événements cliniques adverses notamment cardiovasculaires plus fréquents chez les patients ayant présenté un SPI, 9,3 % versus 1,8 % [8]. Les marqueurs biologiques de l’inflammation sont généralement élevés après la chirurgie qu’elle soit conventionnelle ou endovasculaire et indépendamment de la survenue d’un syndrome postimplantation. Ainsi la CRP augmente généralement jusqu’au 3^e jour postopératoire pour diminuer dans le mois suivant l’implantation d’une endoprothèse [12]. La VS, les globules blancs et les plaquettes augmentent progressivement jusqu’au septième jour après traitement endovasculaire, la CRP et l’interleukine 6 plus précocement, respectivement à H+48 et H+24 [13]. Le dosage de la procalcitonine semble un marqueur plus spécifique de l’infection [14].

Ces phénomènes inflammatoires sont-ils exacerbés au cours du traitement endovasculaire des AAI ? Peuvent-ils entretenir ou majorer la fibrose périaortique et accroître ainsi le risque de complications notamment urétérales ?

2. MATÉRIEL ET MÉTHODE

Nous rapportons un cas clinique d’AAI traité par endoprothèse couverte et discutons l’intérêt du traitement endovasculaire des AAI et son innocuité vis-à-vis des phénomènes inflammatoires.

Nous avons dans un second temps réalisé une revue de la littérature à partir de la base de données Medline de 1995 à 2014. Les articles relatifs à la prise en charge des anévrismes inflammatoires ont été revus, que ce soit par chirurgie conventionnelle ou endovasculaire. Les articles relatifs au syndrome inflammatoire postimplantation ont également été analysés ainsi que les articles relatifs aux phénomènes inflammatoires observés au cours de la maladie anévrismale ou au cours de la prise en charge chirurgicale conventionnelle de cette pathologie.

3. CAS CLINIQUE

Un patient de 64 ans hypertendu, tabagique non sevré est hospitalisé en urgence en unité de soins intensifs cardiologiques le 29 août 2011 pour prise en charge d’une dyspnée apparue un mois avant et s’aggravant de manière rapide. Les antécédents du patient sont les suivants : cure de hernie inguinale droite, cataracte au niveau de chaque œil et athroscopie d’un genou sans notion de chirurgie ou d’immobilisation récente. Son père a été pris en charge pour une rupture d’anévrisme aortique à l’âge de 56 ans.

Une embolie pulmonaire avec thrombi proximaux est diagnostiquée ainsi qu’une thrombose veineuse poplitée gauche et un anévrisme aortique sous-rénal de 80 mm de diamètre. L’échographie cardiaque transthoracique objective une dilatation du ventricule droit ainsi qu’un septum paradoxal. Compte tenu d’une bonne tolérance hémodynamique, il bénéficie d’un traitement anticoagulant. L’examen tomodensitométrique confirme la présence d’un anévrisme inflammatoire de l’aorte abdominale sous-rénale évalué à 80 mm de diamètre. L’artère iliaque interne droite est aussi anévrismale mesurée à 20 mm de diamètre. Il existe aussi une dilatation modérée de l’aorte ascendante à 37 mm sans valvulopathie associée et une ectasie modérée du tronc cœliaque à 13 mm de diamètre [figures 1, 2 et 3]. D’un point de vue biologique, on note un syndrome inflammatoire modéré avec élévation de la CRP à 40 mg/l sans hyperleucocytose associée. Il n’y a pas d’atteinte de la fonction rénale (clairance de la créatine MDRD évaluée à 77,40 µmol/l). On ne note pas de syndrome d’hyperviscosité (taux d’hémoglobine mesuré à 11,6 g/100 ml et hématocrite à 35,7 %). Le bilan de thrombophilie réalisé est négatif (protéine C, protéine S, mutation du facteur V Leiden et mutation 20210GA du facteur II). Les marqueurs tumoraux ACE, αFP, CA19-9, PSA sont normaux et la NSE modérement élevée à 25,3 ng/ml pour une limite supérieure à 16,3 ng/ml. Le bilan lipidique est le suivant : cholestérolémie totale : 1,70 g/l, LDL : 0,86 g/l, HDL : 0,66 g/l, triglycérides : 0,80 g/l. L’hémoglobine glyquée est normale à 5 %. Une compression de l’axe iliocave par l’anévrisme inflammatoire est retenue comme mécanisme physiopathologique des phénomènes thromboemboliques.

Devant l’apparition de douleurs abdominales prédominant au niveau du flanc droit, un nouvel examen est réalisé afin d’éliminer une rupture. Celui-ci révèle une dilatation pyélocalicielle droite sans dégradation de la fonction rénale et le patient bénéficie de la mise en place d’une sonde en double « J » rigide de type « tumor stent^® » (Coloplast) le 7 octobre 2011. Le bilan est complété par un TEP-scan qui objective une hyperfixation isolée de la paroi anévrismale [figure 4]. Compte tenu du contexte d’embolie pulmonaire récente et de dyspnée persistante malgré l’amélioration de la symptomatologie, un traitement endovasculaire est retenu. Le patient bénéficie dans un premier temps d’une embolisation de l’artère iliaque interne droite réalisée le 28 octobre 2011 sans complication : Amplatzer Vascular Plug^® de 14 mm de diamètre (AGA Medical Corporation) associé à de la colle Glubran^® (GEM) opacifiée au Lipiodol^® (Guerbet) puis dans un second temps, le 4 novembre 2011, de l’implantation d’une endoprothèse bifurquée aorto-iliaque commune gauche et iliaque externe droite avec des suites opératoires simples. Une endoprothèse Endurant^® (Medtronic) est implantée (montée du corps bifurquée, par l’axe iliofémoral droit, d’un jambage iliaque gauche, de deux extensions iliaques droite et gauche). L’implantation d’un stent couvert Fluency^® (Bard) est aussi nécessaire pour traiter une endofuite de type Ib iliaque droite avec un résultat angiographique normal au décours de la procédure (temps de scopie = 893,2 s, PDS = 58273,9 mGy/cm², utilisation de 160 cc de produit de contraste Hexabrix^® [Guerbet]). La durée d’hospitalisation est alors de 6 jours sans passage en unité de soins intensif ou de réanimation. Le patient demeure apyrétique en postopératoire, la température n’excédant pas 37,8 °C à J+3. Le pic de CRP à J+1 postopératoire est de 103 mg/l se normalisant progressivement les jours suivants et demeurant normal par la suite ainsi que la VS. À un an, le patient a pu bénéficier de l’ablation de la sonde en double « J » et il est asymptomatique. Le diamètre anévrismal reste stable avec diminution de l’épaisseur de la coque anévrismale [figure 5] et absence d’hyperfixation au TEP-scan [figures 6 et 7], le patient n’ayant bénéficié d’aucun traitement immunosuppresseur complémentaire. À 4 ans, la fonction rénale reste normale (clairance de la créatinine MDRD mesurée à 82,18 µmol/l) et l’anévrisme demeure exclu sans endofuite ni augmentation de taille. La fibrose a régressé [figure 8]. 

4. DISCUSSION

Quelques travaux ont comparé les phénomènes inflammatoires observés lors de la prise en charge d’anévrismes par mise à plat greffe ou traitement endovasculaire. Rowlands et al. ont ainsi mis en évidence une élévation du taux d’interleukines circulantes après traitement chirurgical conventionnel ou endovasculaire d’anévrismes aortiques non inflammatoires. Cette équipe a observé une élévation des taux d’interleukine 6, 9 et 11 circulantes, le taux d’interleukine 6 étant plus élevé dans le groupe chirurgie ouverte alors que la différence n’était pas significative pour les autres interleukines [15]. Les travaux de Yates et al. objectivent une diminution des taux d’Il1α et d’Il8 après traitement endovasculaire [16]. Les travaux de Boyle et al. objectivent aussi une moindre réponse inflammatoire après traitement endovasculaire avec notamment des taux moins élevés d’Interleukine 6 et de TNF-α, l’activité plaquettaire étant à l’inverse plus élevée probablement du fait de la thrombose du sac [17]. Marjanovic et al. mettent aussi en évidence une moindre réponse inflammatoire après chirurgie endovasculaire avec notamment une moindre élévation des leucocytes par rapport à la chirurgie ouverte [18]. Les modifications inflammatoires : hyperthermie, hyperleucocytose, élévation de la CRP et de l’interleukine 6 observées au décours du traitement des anévrismes ne différent pas entre les groupes endovasculaires et chirurgie ouverte dans les travaux de Zimmer et al. [19]. L’hyperthermie serait cependant plus fréquente après traitement endovasculaire : 72 % versus 28 % [20]. D’autres travaux montrent une augmentation spécifique du TNF-α chez les patients traités par endoprothèse [21].

Le SPI a longtemps fait penser que la prise en charge endovasculaire des AAI risquait d’exacerber les phénomènes inflammatoires avec en corollaire une aggravation des phénomènes fibrosants. Cependant, dès les années 2000, certains auteurs rapportent quelques cas de patients traités par endoprothèses pour des AAI sans complication notable au décours du suivi [22-24]. Depuis, d’autres auteurs ont confirmé que le traitement endovasculaire n’aggravait pas le processus fibrosant. Ainsi, Puchner et al. ont traité 8 patients porteurs d’AAI par endoprothèse et n’observent pas d’aggravation de la fibrose à 2 ans, celle-ci régressant à 3 ans dans tous les cas avec une disparition complète pour 3 patients sur 5 au terme de ce suivi, le sac anévrismal se rétractant dans 21 % des cas à 2 ans [25]. Strube et al. observent une régression de la fibrose dans 5 cas sur 6 après traitement endovasculaire [26]. Coppi et al. observent une réduction de la taille de l’anévrisme dans 89 % des cas, une régression de la fibrose dans 56 % des cas et une disparition complète de celle-ci dans 22 % des cas après traitement endovasculaire. Cependant, ces auteurs soulignaient l’absence de régression de l’hydronéphrose chez les patients présentant cette complication à l’admission [27]. En cas d’hydronéphrose associée, la mise en place de sondes urétérales est alors préconisée [28]. Plusieurs études, revues rétrospectives de la littérature et méta-­analyses ont permis de comparer les résultats de la chirurgie conventionnelle et endovasculaire des AAI. Ces études soulignent une baisse de la mortalité périopératoire au décours de la prise en charge endovasculaire : 6,2 % (95 IC ; 6-13) versus 2,4 % (95 % IC ; 0-7) (p = 0,1) dans l’étude de Paravastu et al.l [29], 1,6 % versus 0 % dans l’étude de Stone et al. [30] et 0 % dans la méta-analyse de Puchner ayant revu 14 études concernant la prise en charge endovasculaire [31]. À un an, le bénéfice en terme de mortalité était encore plus net après chirurgie endo­vasculaire : 2 % (95 % IC ; 0-13) versus 14 % (95 % IC ; 6-18) (p = 0,02) après chirurgie conventionnelle dans l’étude de Paravastu et al. [29]. La mortalité des différentes études rétrospectives et des méta-analyses est rapportée dans le tableau 1.

Auteur [réf]AnnéeNombre
de patientsRégression de la fibrose après traitement (%)Teruya [22]20011100Hechelhammer [24]20051090Puchner [31]20054651,2Puchner [25]20068100Van Bommel [32]20085260Paravastu [29]200912165Sturbe [26]2010683,5Coppi [27]2010978Stone [30]20121090

La fibrose anévrismale se majorait après traitement endovasculaire d’AAI dans moins de 7 % des cas dans les différentes séries étudiées [29-32]. Enfin de rares cas de fibrose ont été décrits après traitement endovasculaire d’anévrisme non inflammatoire. Cette complication survient quelques mois à quelques années après le traitement endovasculaire, de manière exceptionnelle. Le traitement repose alors sur la corticothérapie parfois associée à d’autres immunosuppresseurs tels que le tamoxifène et le drainage d’une éventuelle hydronéphrose associée [33-35].

Le traitement des AAI reposait classiquement sur une prise en charge chirurgicale conventionnelle associée ou non à une corticothérapie préalable. Ces dernières années, la prise en charge endovasculaire de ces anévrismes s’est développée, permettant une diminution de la morbimortalité. Les phénomènes inflammatoires ne sont pas exacerbés par le traitement endovasculaire et la fibrose régresse dans la plupart des cas sans traitement médical associé. En cas de persistance ou d’exacerbation du processus fibrosant, la corticothérapie ou un traitement immunosuppresseur peuvent alors être prescrits. L’obstruction des voies urinaires justifie dans tous les cas la mise en place d’un dispositif de drainage par voie endoscopique quelles que soient les modalités de prise en charge chirurgicale de l’anévrisme et de manière exceptionnelle et secondaire un geste d’uretérolyse.

5. CONCLUSION

Le traitement endovasculaire des anévrismes inflammatoires de l’aorte abdominale sous-rénale est associé à une mortalité périopératoire plus faible qu’au décours de la chirurgie conventionnelle. Elle est de l’ordre de 0 à 2,4 % dans les séries les plus récentes. Le traitement endovasculaire n’entraîne pas d’exacerbation des phénomènes fibrosant au cours de la prise en charge de ces anévrismes, la fibrose régressant au cours du suivi dans 50 à 100 % des cas. Le traitement endovasculaire peut donc être proposé aux patients porteurs d’AAI en première intention. La chirurgie conventionnelle permet cependant une amélioration plus rapide et plus fréquente des phénomènes obstructifs urinaires souvent associés. Les traitements corticoïdes ou immuno­suppresseurs ne sont pas nécessaires en première intention durant la période périopératoire.

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Conflit d’intérêt : aucun. / Conflict of interest statement: none declared.