Chirurgie cardiaque · Vol. 22 Mars 2018

Influence des saisons et des pressions atmosphériques sur la survenue de dissections aortiques et de ruptures d’anévrismes aortiques. Étude rétrospective et revue de la littérature

Reda Kasdi*, Hervé Corbineau, Majid Harmouche, Thierry Langanay, Bertrand Richard De Latour, Alain Leguerrier, Erwan Flecher, Jean-Philippe Verhoye Service de chirurgie thoracique et cardiovasculaire, CHU Rennes, France * Correspondance : redabox@gmail.com   DOI : 10.24399/JCTCV22-1-KAS Citation : Kasdi R, Corbineau H, Harmouche M, Langanay T, Richard de Latour B, Leguerrier A, Flecher E, Verhoye P. Influence des saisons et des pressions atmosphériques sur la survenue de dissections aortiques et de ruptures d’anévrismes aortiques. Étude rétrospective et revue de la littérature. Journal de chirurgie thoracique et cardio-vasculaire 2018;22(1). doi: 10.24399/JCTCV22-1-KAS   Résumé Objectifs : évaluer l’influence des saisons et des pressions atmosphériques (PA) sur la survenue de dissections aortiques (DA) et de ruptures d’anévrismes aortiques (RAA). Méthodes : les admissions de DA et RAA au CHU de Rennes entre le 1er janvier 1989 et le 31 décembre 2016 ont été revues. Les données régionales de PA ont été fournies par Météo France. Résultats : 886 DA ont été admises sur 844 jours distincts. Âge moyen : 63,5 ± 14,2 ans, H/F 2:1. Mortalité : 146 pts (16,5 %). L’âge augmentait la mortalité (OR = 1,036 ; IC 95 % [1,021-1,051] ; p < 0,0001) de même que l’absence d’HTA connue (OR = 2,586 ; IC 95 % [1,757-3,805] ; p < 0,0001). Trois cent quarante-quatre RAA ont été admises sur 330 jours distincts. Âge moyen : 72,4 ± 11,3 ans, H/F 4,4:1. Mortalité : 108 pts (31,4 %). L’âge augmentait la mortalité (OR = 1,06 ; IC95 % [1,035-1,086] ; p < 0,0001) de même que l’absence d’HTA connue (OR = 3,428 ; IC95 % [1,941-6,055] ; p < 0,0001). Il n’y a pas d’influence saisonnière sur la survenue et mortalité des DA et RAA. Les jours avec dépressions (OR = 1,008 ; IC95 % [1,001-1,015] ; p < 0,0182) ainsi que l’augmentation mensuelle des variabilités journalières (OR = 1,073 ; IC95 % [1,037-1,111] ; p < 0,0001) augmentent le risque de DA. Les PA maximales mensuelles protègent contre les RAA (OR = 0,962 ; IC95 % [0,938-0,987] ; p < 0,003). Conclusion : les dépressions et fortes variabilités de PA devraient imposer une plus grande vigilance au vu du risque de DA et RAA, notamment par un meilleur contrôle tensionnel. La mortalité par DA et RAA devrait pouvoir diminuer par un meilleur dépistage de l’HTA dans la population.   Abstract Influence of season and atmospheric pressure on aortic dissection and aortic aneurysm rupture onset Objectives: To evaluate the influence of season and atmospheric pressure (AP) on the onset of aortic dissection (AD) and aortic aneurysm rupture (AAR). Methods: Admissions for AD and RAA between 1 January 1989 and 31 December 2016 were reviewed. Regional AP data were provided by Meteo-France. Results: A total of 886 cases of AD were admitted on 844 days. The mean patient age was 63.5 ± 14.2 years with a male:female ratio of 2:1. Mortality:  146 pts (16.5%), which was increased with age (OR = 1.036; 95% CI [1.021, 1.051]; p < 0.0001), as was unknown hypertension status (OR = 2.586; 95% CI [1.757, 3.805]; p < 0.0001). A total of 344 cases of AAR were admitted on 330 days. The mean patient age was 72.4 ± 11.3 years with a male:female ratio of 4.4:1. Mortality: 108pts (31.4%). Age increased mortality (OR = 1.06; 95% CI [1.035, 1.086]; p < 0.0001) as did an unknown hypertension status (OR = 3.428; 95% CI [1.941, 6.055]; p < 0.0001). There was no influence of season on AD or AAR onset or mortality. Days with low AP (OR = 1.008; 95% CI [1.001, 1.015]; p < 0.0182) and high monthly AP variability (OR = 1.073; 95% CI [1.037, 1.111]; p < 0.0001) increased the risk of AD and AAR. High monthly AP reduced the risk of AAR (OR = 0.962; 95% CI [0.938, 0.987]; p < 0.003). Conclusion: Low AP values and high AP variability should increase our vigilance toward the risk of AD and AAR, especially by improving blood pressure control. Mortality by AD and AAR could be reduced by improved screening for hypertension in the general population.   1. Introduction L’augmentation saisonnière de l’incidence de certaines pathologies est habituelle. La mortalité de certaines pathologies a montré une répartition saisonnière. La compréhension de ces phénomènes, ainsi que ces répartitions, permet de mieux cerner les étiologies et l’étendue de leurs influences, afin de mieux cibler les thérapeutiques et les programmes de prévention. Récemment, plusieurs études se sont intéressées à la survenue saisonnière de dissections aortiques (DA) et de ruptures d’anévrisme aortique (RAA). Les variables climatiques sont considérées comme l’explication prépondérante pour l’augmentation de ces incidences. La température a été longtemps étudiée comme variable explicative potentielle. Cette étude utilisant une large population à partir de la base de données administratives de notre hôpital évalue la saisonnalité des DA et des RAA, ainsi que l’influence de la pression atmosphérique (PA) sur la survenue de ces pathologies.   2. Méthodes En utilisant la Classification internationale des maladies (CIM10)  de l’Organisation mondiale de la santé, nous avons revu nos admissions hospitalières pour les évènements aortiques majeurs non traumatiques depuis le 1er Janvier 1989 jusqu’au 31 décembre 2016 au centre hospitalier universitaire de Rennes, en Bretagne, France. Le code i71.0 a été utilisé pour extraire les DA alors que les codes i71.1, i71.3, i71.5 et i71.8 ont été utilisés pour extraire les RAA. Les informations concernant le statut hypertensif ou non ainsi que le statut vital ont également été extraites. Les données régionales concernant les enregistrements de PA ont été fournies par la base de données nationale de Météo France, l’agence météorologique nationale française. Toutes les valeurs sont rapportées en hectopascal (hPa) et standardisées au niveau de la mer. Les enregistrements horaires des PA ont été compilés selon une échelle temporelle correspondant à la période d’étude. Les 24 enregistrements horaires journaliers ont été utilisés afin de calculer pour chaque jour les valeurs absolues de PA : moyenne journalière, maximale journalière, minimale journalière et, en raison du caractère changeant des PA, des valeurs dynamiques ont également été calculées : différence journalière (différence entre la maximale et la minimale journalière) ainsi que la variabilité journalière qui représente la somme des valeurs absolues des 24 différences horaires. De plus, chaque jour calendaire a également été lié aux mesures de PA des jours et semaines précédents jusqu’à un mois auparavant afin de calculer les maximales, minimales, moyennes, différences et variabilités cumulées jusqu’à un mois auparavant pour ne pas manquer l’influence des jours précédant l’évènement. Le début exact des saisons a été déterminé par la date réelle des solstices pour l’hiver et l’été et par la date réelle des équinoxes pour le printemps et l’automne et ce pour chaque année. Pour les DA ainsi que pour les RAA, chaque jour des 10 227 jours de l’échelle temporelle a été étiqueté comme « jour avec » ou « jour sans » en fonction de la survenue (ou non) de DA ou RAA ce jour-là en particulier. Les variables continues ont été exprimées en moyennes et déviations standard et comparées entre elles par un t-test alors que les variables discrètes ont été exprimées en proportions et comparées en utilisant le test du Chi2. Une régression logistique a été utilisée afin de déterminer les odds ratios pour les variables qui influençaient le risque de survenue de DA ou de rupture. Les analyses statistiques ont été rendues possibles grâce à SAS University Edition 9.4 (SAS Institute Inc., Cary, Caroline du Nord, États-Unis).   3. Résultats Au total, 1 230 patients présentant un évènement aortique majeur ont été admis à notre hôpital, 866 avec le diagnostic de DA et 344 avec une RAA. Ces deux groupes ont été analysés séparément dans cette étude.   3.1. Dissection aortique Les 886 patients avec DA ont été admis sur 844 jours distincts (jours avec DA) parmi les 10 227 jours de la période étudiée, les 9 383 jours restants (jours sans DA) ont été utilisés pour la comparaison. Il y avait 591 hommes et 295 femmes (H/F ratio 2:1), l’âge moyen était de 63,5 ans (± 14,2). La mortalité hospitalière globale était évaluée à 146 patients (16,5 %). En considérant le jour de l’admission, 217 patients (24,5 %) ont été admis lors d’un week-end, 43 d’entre eux sont décédés (19,8 %), mais la mortalité n’était pas plus importante (p = 0,13) les week-ends en comparaison avec les jours de semaine (103 décès, 15,4 %), ni même en comparant (p = 0,9) la mortalité entre hommes (98 patients, 16,6 %) et femmes (48 patientes, 16,3 %), alors que l’âge augmentait considérablement la mortalité (OR = 1,036 ; IC 95 % [1,021-1,051] ; p < 0,0001) [figure 1]. Au total, 420 patients (47,4 %) étaient connus porteurs d’une hypertension artérielle (HTA) et 466 patients (52,6 %) ne l’étaient pas. En considérant cette comorbidité, le décès est survenu suivant une DA chez 42 patients (10,0 %) avec HTA et chez 104 patients (22,32 %) non connus pour HTA (OR = 2,586 ; IC 95 % [1,757-3,805] ; p < 0,0001). Si l’HTA n’était pas considérée comme une condition on/off mais plutôt comme une pathologie d’évolution progressive avec différents degrés d’évolution, de sévérité et de réponse au traitement médical et donc considérée statistiquement comme un paramètre continu, alors la probabilité de décès dépendant de la pression artérielle est donnée en figure 2.   [caption id="attachment_4018" align="aligncenter" width="300"] Figure 1. Influence de l’âge sur la mortalité après dissection aortique.[/caption]   [caption id="attachment_4019" align="aligncenter" width="300"] Figure 2. Influence d’une HTA non connue sur la mortalité après dissection aortique.[/caption]   3.2. Rupture d’anévrisme aortique Les 344 patients avec RAA ont été admis sur 330 jours distincts (jours avec RAA) parmi les 10 227 jours de la période étudiée, les 9 897 jours restants (jours sans RAA) ont été utilisés pour la comparaison. Il y avait 280 hommes et 64 femmes (H/F ratio 4,4:1), l’âge moyen était de 72,4 ans (± 11,3). La mortalité hospitalière globale était évaluée à 108 patients (31,4 %). En considérant le jour de l’admission, 81 patients (23,5 %) ont été admis lors d’un week-end, 27 d’entre eux sont décédés (33,3 %) mais la mortalité n’était pas plus importante (p = 0,67) les week-ends en comparaison avec les jours de semaine (81 décès, 30,8 %), ni même en comparant (p = 0,57) la mortalité entre hommes (86 patients, 30,7 %) et femmes (22 patientes, 34,4 %), alors que l’âge augmentait considérablement la mortalité (OR = 1,06 ; IC 95 % [1,035-1,086] ; p < 0,0001) [figure 3]. Au total, 114 patients (33,1 %) étaient connus porteurs d’une HTA et 230 patients (66,9 %) ne l’étaient pas. En considérant cette comorbidité, le décès est survenu suivant une RAA chez 18 patients (15,8 %) avec HTA et chez 90 patients (39,1 %) non connus pour HTA (OR = 3,428 ; IC 95 % [1,941-6,055] ; p < 0,0001). Là encore, si l’HTA n’était pas considérée comme une condition on/off mais plutôt comme une pathologie d’évolution progressive avec différents degrés d’évolution, de sévérité et de réponse au traitement médical et donc considérée statistiquement comme un paramètre continu, alors la probabilité de décès dépendant de la pression artérielle est donnée en figure 4.   [caption id="attachment_4020" align="aligncenter" width="300"] Figure 3. Influence de l’âge sur la mortalité après rupture d’anévrisme aortique.[/caption]   [caption id="attachment_4021" align="aligncenter" width="300"] Figure 4. Influence d’une HTA non connue sur la mortalité après rupture d’anévrisme aortique.[/caption]     3.3. Saisonnalité La répartition annuelle des DA et des RAA ainsi que des décès est donnée par le tableau 1. Malgré le fait que l’hiver et le printemps concentrent le plus grand nombre de DA (surtout de janvier à mars), ni les distributions saisonnières (p = 0,53), ni mensuelles (p = 0,71) de ces évènements ne sont statistiquement différentes en terme de proportions. Les décès suivant une DA survenaient le plus souvent en hiver, mais ce n’était pas significativement plus fréquent que les autres saisons (p = 0,18). En ce qui concerne la RAA, là également, la saisonnalité de ces évènements n’a pas pu être démontrée (p = 0,18), ni même la supériorité d’un mois sur un autre (p = 0,21). De façon surprenante, l’hiver comptabilisait le taux le plus bas de RAA et un pic a été observé en été, de la même façon que pour les décès consécutifs à une RAA.   Tableau 1. Répartition saisonnière et mensuelle des épisodes et de la mortalité des dissections aortiques et des ruptures  d’anévrismes aortiques. Dissection aortique Rupture d'anévrisme aortique Saison n % Décès % n % Décès %   886 146   344 108   Hiver 231 26,07 46 31,50 69 20,06 19 17,59 Printemps 231 26,07 28 19,18 90 26,16 29 26,85 Été 204 23,02 34 23,29 96 27,91 35 32,41 Automne 220 24,83 38 26,03 89 25,87 25 23,15   p = 0,53   p = 0,18   p = 0,18   p = 0,17   Mois n % Décès % n % Décès %   886 146   344 108   Janvier 82 9,26 18 12,33 27 7,85 9 8,33 Février 82 9,26 16 10,96 19 5,52 2 1,85 Mars 84 9,48 14 9,59 27 7,85 9 8,33 Avril 71 8,01 8 5,48 36 10,47 12 11,11 Mai 80 9,03 11 7,53 29 8,43 12 11,11 Juin 66 7,45 7 4,80 23 6,68 7 6,48 Juillet 61 6,88 14 9,59 43 12,50 15 13,89 Août 69 7,79 11 7,53 26 7,56 9 8,33 Septembre 74 8,35 11 7,53 28 8,14 8 7,41 Octobre 70 7,90 13 8,91 31 9,01 8 7,41 Novembre 78 8,80 12 8,22 26 7,56 10 9,26 Décembre 69 7,79 11 7,53 29 8,43 7 6,49   p = 0,71   p = 0,66   p = 0,21   p = 0,30   3.4. Analyses des pressions atmosphériques Les influences des différentes mesures de pressions atmosphériques sur la DA et la RAA, selon les jours avec et les jours sans, sont présentées dans le tableau 2.     Tableau 2. Différences de pressions atmosphériques entre jours avec et jours sans dissection aortique ou rupture d'anévrisme aortique.  Dissection aortique Jours sans   Jours avec 9383 jours   844 jours Pression atmosphérique (hectopascal) Moy SD p Moy SD OR IC 95 % MOYENNE JOURNALIÈRE Du jour même 1017,23 9,27 0,0235 1016,47 9,28 0,991 [0,984-0,999] MINIMALE JOURNALIÈRE Du jour même 1014,43 10,09 0,0182 1013,57 10,06 0,992 [0,985-0,999] La plus basse en considérant la veille 1012,2 10,27 0,0289 1011,4 10,04 0,993 [0,986-0,999] La plus basse en considérant les 2 jours précédants 1010,51 10,32 0,0315 1009,71 10,12 0,993 [0,986-0,999] DIFFÉRENCE JOURNALIÈRE Moyenne des 2 semaines précédentes 5,77 1,96 0,01 5,95 2,03 1,046 [1,011-1,083] Moyenne des 3 semaines précédentes 5,77 1,76 0,0011 5,97 1,85 1,066 [1,026-1,107] Moyenne du mois précédent 5,77 1,6 0,0005 5,98 1,7 1,082 [1,037-1,128] VARIABILITÉ JOURNALIÈRE Du jour même 8,52 4,36 0,0343 8,85 4,52 1,016 [1,001-1,031] Du jour d’avant 8,52 4,37 0,0394 8,84 4,41 1,016 [1,001-1,031] Cumulée avec le jour d’avant 17,04 7,4 0,0135 17,7 7,53 1,011 [1,002-1,020] Cumulée avec les 2 jours précédents 25,57 10,12 0,0317 26,36 10,21 1,007 [1,001-1,014] Cumulée avec les 3 jours précédents 34,11 12,59 0,0427 35,03 12,98 1,005 [1,000-1,011] Moyenne des 2 semaines précédentes 8,53 2,33 0,0031 8,77 2,39 1,044 [1,015-1,075] Moyenne des 3 semaines précédentes 8,52 2,11 0,0003 8,8 2,18 1,06 [1,027-1,094] Moyenne du mois précédent 8,52 1,94 <0,0001 8,81 2,02 1,073 [1,037-1,111] Rupture d'anévrisme aortique Jours sans   Jours avec 9897 jours   330 jours Pression atmosphérique (hectopascal) Moy SD p Moy SD OR IC 95 % MOYENNE JOURNALIÈRE Moyenne du mois précédent 1017,19 4,67 0,005 1016,46 4,54 0,967 [0,944-0,990] MAXIMALE JOURNALIÈRE La plus haute du mois précédent 1031,68 5,22 0,002 1030,77 5,06 0,966 [0,945-0,988] Moyenne du mois précédent 1020,17 4,41 0,003 1019,44 4,2 0,962 [0,938-0,987]   L’analyse des valeurs absolues de PA montre que ces pressions sont significativement plus basses les jours avec DA par rapport aux jours sans DA. Ceci est bien marqué avec les valeurs minimales journalières suggérant que les jours avec dépressions atmosphériques (et même les dépressions sur les quelques jours précédant le jour de survenue de DA) représentent un risque accru de DA, comme montré par la figure 5. En outre, l’analyse des variations dynamiques des PA révèle que le différentiel journalier ainsi que la variabilité journalière de ces pressions sont significativement plus importants les semaines et le mois précédant immédiatement les jours avec survenue de DA et donc augmentent significativement le risque de survenue de cet évènement comme montré pour la moyenne mensuelle des variabilités journalières [figure 6].   [caption id="attachment_4022" align="aligncenter" width="300"] Figure 5. Influence des pressions atmosphériques (PA) minimales journalières sur la survenue de dissections aortiques (DA).[/caption] [caption id="attachment_4023" align="aligncenter" width="300"] Figure 6. Influence de la variabilité des pressions atmosphériques (PA) journalières sur la survenue de dissections aortiques (DA). Ici exprimée en moyenne mensuelle du mois précédant la DA.[/caption]   Par ailleurs, les jours avec RAA n’ont pas montré de différence significative en termes de valeurs basses de PA journalières ou mensuelles en comparant aux jours sans RAA, mais de façon intéressante, les valeurs maximales de PA étaient significativement différentes et réduisaient le risque de survenue de RAA comme montré en figure 7. De plus, il est aussi à noter que cette différence ne concernait pas le jour de rupture ni même les quelques jours précédant ce jour mais plutôt le mois d’avant (moyenne mensuelle des PA-maximales journalières). Enfin, les variations dynamiques comme la différence journalière ainsi que la variabilité journalière étaient comparables entre les jours avec et les jours sans RAA.   [caption id="attachment_4024" align="aligncenter" width="300"] Figure 7. Influence des pressions atmosphériques (PA) maximales journalières sur la survenue de rupture d’anévrisme aortique (RAA). Ici exprimée en moyenne mensuelle du mois précédant la RAA.[/caption]   4. Discussion Le caractère saisonnier des accidents aortiques non traumatiques majeurs a été évoqué dans le passé, même si les auteurs ont utilisé des méthodologies différentes et que les régions géographiques étudiées étaient également différentes rendant toute comparaison difficile entre ces études et la nôtre. Concernant la survenue de dissections aortiques, les études précédentes étaient plutôt unanimes sur le caractère hivernal de cette pathologie avec un pic en hiver et peu d’évènements en été [1-3]. Pour certains, l’incidence en janvier était le triple de celle enregistrée au mois d’août [1]. Les auteurs du Registre international des dissections aortiques aigues (IRAD : International Registry of Acute Aortic Dissections) qui répertoriait 15 centres de régions géographiques diverses ont même stipulé que ce pic hivernal était indépendant des différentes conditions climatiques [2]. Même si nous n’avons pas pu démontrer de différences saisonnières ou mensuelles significatives, nos incidences hivernales et printanières élevées et notre creux estival étaient cohérents avec les incidences rapportées dans les précédentes études. Le caractère saisonnier des RAA a été quant à lui beaucoup plus débattu dans la littérature, même si la plupart des séries retrouvaient une distribution similaire à celle des DA. Talbot et al. [4] ont été les premiers à suggérer en 1972 un pic hivernal. Dans une large revue de certificats de décès sur une période de cinq ans en Angleterre et dans le Pays de Galles, Ballaro et al. [5] ont démontré les mêmes résultats avec un pic hivernal significatif et un creux estival mais n’ont pas fourni d’informations sur les pressions atmosphériques pour rechercher une éventuelle causalité sur la survenue de RAA. Ces résultats ont été confirmés par beaucoup d’autres par la suite [6-9] et une vaste et récente revue de littérature a même établi que les pics d’incidence survenaient volontiers en hiver, en décembre, les lundis et dans la deuxième partie de la matinée entre 6h du matin et midi [10]. Cependant, pour certains auteurs, ce pic survenait plutôt en automne [11,12] et parfois au printemps et automne [13,14]. Nos résultats ne sont pas similaires à cette distribution. Nous n’avons pas trouvé de pic saisonnier significatif, voire même plutôt une tendance à une distribution inverse avec le plus grand nombre d’évènements en été et le plus bas en hiver. Cette absence de saisonnalité a aussi été revendiquée par une étude canadienne [15] évaluant un large échantillon (2373 cas) sur une longue période, avec des moyens statistiques plus élaborés, utilisant les échelles temporelles mais sans possibilité de retrouver ce caractère saisonnier, malgré des conditions météorologiques extrêmes que ce soit en hiver ou en été, là encore la relation avec la pression atmosphérique n’a pas été étudiée. Il peut être trompeur de comparer les distributions saisonnières entre les différentes publications en raison de la diversité des conditions météorologiques d’une région à une autre. Même si l’ordre conventionnel des saisons et des mois est le même à travers le monde, ce qui caractérise chaque saison en termes de paramètres météorologiques spécifiques peut varier d’une région à une autre. Pour cette raison nous ne pensons pas qu’une association entre paramètres climatiques et incidence d’évènements aortiques majeurs doit être corrélée au rythme saisonnier. Par contre, la pression atmosphérique, la température ambiante et d’autres paramètres météorologiques pouvant avoir un impact sur notre biologie devraient donner un meilleur aperçu sur le déclenchement de beaucoup de pathologies cardiovasculaires. Les données de la littérature étudiant l’influence de la pression atmosphérique sur les évènements aortiques majeurs ne sont pas consensuelles. Cette influence sur la DA a été très peu étudiée. Les moyennes des PA maximales ont été positivement corrélées à la DA dans les climats subtropicaux de Chine [16,17] et d’Istanbul [18], alors que cette association n’était pas aussi évidente dans une autre étude chinoise [19], ni au Royaume-Uni [20] ou en Europe du Nord [21]. L’influence de la PA sur les RAA a été étudiée plus en détail. Certains auteurs n’ont pas réussi à la démontrer [12,22,23] et uniquement une seule étude  a trouvé une corrélation positive entre l’incidence des RAA et des PA hautes [6]. De façon intéressante, cette conclusion provient d’une étude multi-institutionnelle française (mais n’incluant pas notre centre) retrouvant que la moyenne des maximales mensuelles du mois précédant l’évènement avait une corrélation persistante avec l’incidence des RAA contrastant avec toute la littérature sur le sujet. En effet, tout ce qui est publié par ailleurs retrouve plutôt un rôle des basses PA comme facteur de risque. Le travail de Bown et al. [7] a été le premier à identifier un lien entre basses PA et incidence de RAA. Dans une analyse mensuelle, le nombre de RAA pour un mois donné et la moyenne des PA du mois précédant étaient inversement liés. Cependant, ni le minimum, maximum ou moyenne journalière ni même la variabilité quotidienne n’étaient significativement différents entre les jours d’admission de RAA et les jours sans admission. Ces constatations ont été reproduites par d’autres auteurs [8,13,24] et cette association était constante malgré différents profils climatiques avec des PA encore plus basses [8]. De plus, certains auteurs [13,25] ont démontré dans une analyse de valeurs journalières que les PA étaient significativement plus basses les jours de RAA par rapport aux jours sans RAA. Il est à noter que tous les précédents rapports ont uniquement analysé les valeurs absolues de PA à des instants donnés considérant que ces valeurs étaient invariables d’une année à une autre, d’un mois à un autre, d’un jour à un autre et même d’une heure à une autre. En réalité, ces pressions sont hautement dynamiques et l’unique traitement des valeurs absolues sans prendre en compte le caractère variable et changeant de ces mesures peut faire manquer l’influence de ce même caractère dynamique sur la survenue de ces évènements. Très peu d’auteurs [8,23] ont cherché l’influence de ces variations relatives des PA et une seule étude a retrouvé une plus grande variabilité des PA journalières les jours d’admission de RAA [8]. Le rôle de l’HTA dans la genèse des RAA a été largement reporté. La taille de l’anévrisme, le tabagisme, la présence d’une HTA ou d’une bronchopneumopathie chronique obstructive ont tous été identifiés comme facteurs de risque potentiels de RAA [26]. Même si une exposition active ou passive au tabac dans des espaces intérieurs ainsi qu’une exacerbation d’une bronchopneumopathie chronique obstructive sont volontiers l’apanage des saisons froides, une variation saisonnière en pression artérielle avec des pics hivernaux a été démontrée aussi bien chez des individus hypertendus [27] que chez des individus normotendus [28]. La majorité des études disponibles  indiquent une plus grande incidence des DA et des RAA au cours des mois hivernaux. En premier lieu, les effets des basses températures sur l’HTA sont bien connus : les pressions artérielles présentent un pic en hiver, indépendamment du statut hypertensif ou non du patient. L’étude thérapeutique conduite par le conseil de recherche médicale du Royaume-Uni sur l’HTA modérée a démontré une variation saisonnière de la pression artérielle [27]. La chute des températures ambiantes entraînait une augmentation de pressions artérielles, probablement parce que pendant les mois chauds d’été, l’HTA est mieux régulée par transpiration et vasodilatation alors que pendant les mois froids d’hiver, la vasoconstriction induite par le système sympathique augmente la pression artérielle [29]. En plus, les seuls paramètres physiologiques directement influencés par la pression atmosphérique sont les gaz du sang artériels [30], particulièrement la PO2, ce qui peut causer une hypoxie avec stimulation des chémorécepteurs et donc du système sympathique entraînant une augmentation de la pression artérielle systolique [7]. Une augmentation de cette pression systolique a aussi été démontrée dans des expériences d’hypothermies de surface induites et a été identifiée comme une réponse à la vasoconstriction périphérique. Tous ces mécanismes ne produisent pas un effet similaire sur la pression artérielle diastolique qui reste au même niveau avec, comme conséquence, une augmentation de l’amplitude du différentiel [31]. La force résultante agit sur la déformation de la paroi artérielle et augmente la friction et le sheer stress sur la paroi vasculaire causant dissections et ruptures [32]. Ces variations saisonnières de la pression artérielle peuvent expliquer la saisonnalité des DA et des RAA. L’HTA est, selon une analyse multivariée de Cronenwett [26], l’un des trois prédicteurs indépendants de RAA. En plus de l’analyse des valeurs absolues, un rôle particulier a été attribué aux conséquences des variations rapides de pression artérielle sur la paroi artérielle [33]. Ceci suit aussi la logique selon laquelle les variations de pression artérielle peuvent être un déterminant à part entière de lésions vasculaires indépendamment de la pression artérielle moyenne journalière [34]. La pathogénie des RAA implique une interaction complexe de facteurs qui fragilisent la paroi aortique en y augmentant la contrainte exercée [5,35]. Le modèle traditionnel de prédiction des RAA basé sur le diamètre aortique dérive directement de la loi de Laplace : la tension circonférentielle sur la paroi aortique est une fonction linéaire du diamètre aortique et du gradient de pression artérielle de part et d’autre de la paroi aortique (lequel dépend de la pression artérielle intraluminale et de la pression extraluminale opposée). Des modifications de PA peuvent augmenter le stress transmural en abaissant transitoirement la pression extraluminale (pression atmosphérique) par rapport à la pression artérielle, ce qui a pour résultat d’engendrer une force expansive nette de l’intérieur, entraînant une augmentation de tension sur cette paroi [25], précipitant la rupture d’une paroi anévrismale fragile [13] et aidant probablement à l’augmentation de taille d’un anévrisme existant. La rupture d’anévrisme aortique se produit alors quand la contrainte mécanique agissant sur la paroi artérielle excède la résistance de cette paroi [36], entraînant sa rupture. Il a été suggéré [24] que la saisonnalité des RAA puisse être une conséquence des fluctuations saisonnières des PA, lesquelles peuvent augmenter indirectement la tension exercée sur les parois artérielles en créant un différentiel de pression importante à travers ces parois. Même si nous n’avons pas démontré que les PA basses étaient responsables des RAA, il était clair pour nous que les valeurs hautes de PA étaient protectrices contre une RAA, probablement en s’opposant mieux à la pression artérielle, ce qui a pour effet de baisser le gradient de pression et la contrainte sur la paroi aortique. Il est également tentant de suggérer que ces valeurs hautes de PA puissent aussi lutter contre l’augmentation de taille d’un anévrisme (qui évolue plus tard vers sa rupture) par le même mécanisme, mais cela reste encore à démontrer. Toutefois, la pression artérielle a déjà été corrélée de façon positive à l’augmentation de taille des anévrismes [37], il est donc légitime de penser que les pressions atmosphériques hautes qui s’opposent à la pression artérielle puissent volontiers protéger contre l’augmentation de taille des anévrismes et leur rupture ultérieure. De façon intéressante, on note également que le fait que les RAA soient en général le résultat d’une évolution chronique d’un anévrisme, c’est un profil de hautes PA mensuelles plutôt que journalières qui ressortait comme étant plus protecteur dans notre analyse. Concernant les dissections aortiques, les PA hautes n’étaient pas statistiquement significativement protectrices (OR = 0,992 ; p = 0,057) contre le risque de DA, comme c’était le cas pour les RAA, par contre les PA basses étaient plus particulièrement associées avec la survenue de DA et donc de déchirure intimale, probablement en permettant aux à-coups hypertensifs ou impulsions de la pression artérielle d’être plus agressifs avec la paroi intimale. Ce concept d’impulsions artérielles nuisibles peut s’expliquer par la variabilité des pressions atmosphériques, laquelle permet à la différentielle de pression artérielle et donc à la force de ces impulsions de varier également. La différence journalière dans les PA peut signifier la différence entre la valeur minimale et maximale du jour avec une évolution lente et progressive entre ces deux valeurs, comparable à l’atterrissage d’un avion, mais ces variations entre les valeurs minimum et maximum peuvent aussi se produire par plusieurs augmentations et diminutions brusques et successives, qu’il est aussi important de considérer en additionnant les valeurs absolues des variations horaires d’une même journée (variabilité journalière). De la même façon que les turbulences lors d’un atterrissage d’avion peuvent être particulièrement désagréables, les multiples variations journalières de la PA peuvent aussi être nuisibles. Ceci a pu être illustré dans la présente étude par l’influence de la différentielle journalière de PA et de façon encore plus marquante par la variabilité journalière des PA sur la survenue de DA. L'HTA est bel et bien une variable discontinue avec un statut oui/non dans notre base de données. Cependant, même s'il n'était pas possible de la quantifier, nous avons supposé que cette pathologie chronique n'était pas une pathologie on/off mais plutôt la résultante d'une évolution progressive avec des degrés divers de gravité de la pathologie ainsi que de sa prise en charge. Certes il n'était pas possible de la quantifier mais la réalité ressemble plutôt à ce cas de figure, raison pour laquelle nous avons considéré cette variable comme étant continue statistiquement afin d'avoir un visuel graphique entre une personne complètement indemne de cette pathologie et une autre chez laquelle le statut hypertendu est le pire possible (HTA ancienne voire non traitée). Nous avons retrouvé qu’une HTA non connue était un facteur important influençant la mortalité suivant une DA ou une RAA. Deux explications différentes peuvent se concevoir. Ou les patients étaient réellement hypertendus mais non encore diagnostiqués et donc pas encore traités, permettant aux grands pics tensionnels d’entraîner des dissections et des ruptures aortiques massives, ou bien les patients n’étaient pas réellement hypertendus et de grands pics tensionnels, généralement dus à une stimulation massive du système sympathique, ont entraîné une DA ou RAA largement étendues. Par ailleurs, nous pouvons également comprendre que même s’il est évident que les grands pics tensionnels soient d’importants déclencheurs de ces évènements, le statut connu d’HTA est en soi un facteur très important protégeant contre le décès suivant ces évènements aortiques majeurs. Ceci est certainement rendu possible par un meilleur contrôle de la pression artérielle mais sachant le rôle d’une paroi aortique solide dans la résistance aux grands pics tensionnels et aux grands gradients à travers la paroi aortique, il est possible de suggérer qu’une paroi fibrotique et calcifiée, conséquence d’une HTA chronique, permettra une extension moindre de la déchirure initiale suivant une DA ou une RAA, limitant la perte sanguine, le choc hémorragique et le taux de décès chez ces patients. Il a été montré que les patients présentant une RAA avec une histoire d’HTA connue étaient admis sur des jours avec des PA plus basses que pour ceux qui n’avaient pas d’HTA connue [13]. On peut alors penser que de plus basses pressions atmosphériques étaient nécessaires pour permettre à de plus grandes pressions artérielles (individus hypertendus) de causer des lésions de rupture dans des parois aortiques plus rigides et plus calcifiées que celles des sujets non hypertendus. Il est à noter que les pics hivernaux de DA et de RAA survenaient plus volontiers chez des sujets plus jeunes [1,2] et sans HTA connue [2]. Il est peut-être possible de déduire que des variabilités plus importantes en pressions atmosphériques et en pressions artérielles durant cette saison sont plus nuisibles sur des aortes moins athéromateuses et moins calcifiées retrouvées chez ces sujets jeunes et non hypertendus. Le concept de chronoépidémiologie et de chronothérapeutique a déjà été décrit [9]. Même si cela n’est pas encore familier dans la communauté médicale, la reconnaissance d’un « chronorisque » clairement identifié pour les DA et les RAA devrait nous pousser à augmenter notre vigilance afin d’assurer la protection anti-hypertensive la plus optimale possible durant ces périodes de risque. Il semble que les mécanismes de défense contre ces pathologies ne permettent pas d’assurer le même degré de protection à travers tous les instants de l’année et de la journée offrant, pendant des périodes de susceptibilités, en particulier durant les mois hivernaux, la possibilité à de multiples facteurs de risque de déclencher ces évènements aortiques majeurs expliquant la notion de chronorisque [38]. S’agissant de la DA, la mortalité globale n’est pas affectée par les rythmes chronobiologiques [39], ce qui laisse croire qu’une fois que la dissection survient, la mortalité dépend de facteurs cliniques et anatomiques plutôt que du facteur déclenchant lui-même. Nous avons pu montrer dans notre étude que cette mortalité était fortement influencée par un statut d’HTA absente ou non diagnostiquée. S’agissant des RAA, il est possible que les thérapeutiques anti-hypertensives puissent être suffisantes pour émousser les petites poussées saisonnières responsables du sheer stress qui s’applique sur l’aorte mais ne sont pas suffisantes pour juguler de façon satisfaisante les effets négatifs des variations diurnes de ces forces sur les aortes des patients  hypertendus. Manfredini et al. ont revu les effets et les efficacités des différents traitements anti-hypertensifs sur la prévention des évènements aortiques majeurs [38] recommandant une protection anti-hypertensive agressive et efficace sur la totalité des 24h, tout en reconnaissant que cet objectif n’était pas toujours facile à atteindre. En effet, l’utilisation de molécules à courte durée d’action entraîne l’apparition de pics et de creux substantiels dans la concentration de la molécule à travers les 24h, ce qui peut entraîner de larges fluctuations dans la pression artérielle. En outre, l’utilisation en monoprise de molécules à libération prolongée ne permet pas de suivre les variations physiologiques journalières de la pression artérielle et la concentration peut s’avérer faible aux moments les plus vulnérables de la journée. De plus, les inhibiteurs calciques, largement utilisés dans le passé pour le traitement des DA, sont actuellement évités en raison d’un supposé rôle dans la survenue de RAA par augmentation de la rigidité des parois aortiques [40]. Les bétabloquants sont à ce jour le traitement anti-hypertensif de choix car ils contrôlent mieux le pic matinal en pression artérielle, ce qui devrait assurer un bénéfice maximal durant cette partie de la journée de vulnérabilité particulière. En plus, l’augmentation de taille des anévrismes a aussi été rattachée à l’HTA [37] et il a été suggéré que le traitement de l’HTA avec bétabloquants pouvait inhiber l’augmentation de taille des anévrismes [41]. Une implication supplémentaire du supposé lien entre pression atmosphérique et évènements aortiques majeurs concernerait les voyages aériens [25]. Les changements de pression dans la cabine durant le vol peuvent constituer un excellent modèle pour étudier l’augmentation du risque de survenue de ces évènements, mais aucune étude n’a été conduite jusqu’à ce jour hormis un cas isolé d’une RAA immédiatement après un vol de courte distance impliquant le copilote [42]. Extrapolant le rôle des PA sur la survenue de RAA, les patients avec d’importants anévrismes aortiques devraient éviter les voyages aériens jusqu’à la cure de leur anévrisme [8], à moins que l’on considère que l’influence des PA sur le déclenchement des RAA nécessite plus de temps que celui d’un simple voyage en avion pour être effective. Par contre, les DA sont des évènements aigus et leur rapatriement jusqu’au centre hospitalier devant les traiter devrait être évité par voie aérienne.   5. Conclusion Il n’est pas encore évident de saisir toute l’étendue de l’influence des pressions atmosphériques et de facteurs saisonniers sur le risque de DA et de RAA. À la lumière des constatations de notre analyse, la prévention peut trouver sa place dans notre pratique par un meilleur contrôle des pressions artérielles chez les personnes hypertendus, surtout aux moments les plus vulnérables, ainsi qu’en améliorant le dépistage de l’HTA dans la population générale. De plus, la connaissance de l’existence d’un anévrisme aortique doit faire discuter une cure élective en prenant en considération les tendances météorologiques locales ainsi que la sévérité de l’HTA et l’efficacité de son contrôle, en plus de la taille de l’anévrisme. Enfin, il est intéressant d’étudier l’évolution des dimensions des anévrismes aortiques en rapport avec les valeurs absolues et variabilités de PA dans la même région et à la même période pour évaluer l’influence réelle de la pression atmosphérique sur l’augmentation de la taille des anévrismes en fonction du statut hypertensif du patient.   Références Sumiyoshi M, Kojima S, Arima M, Suwa S, Nakazato Y, Sakurai H et al. Circadian, weekly, and seasonal variation at the onset of acute aortic dissection. Am J Cardiol. 2002 Mar 1;89(5):619-23. https://doi.org/10.1016/S0002-9149(01)02311-6 Mehta RH, Manfredini R, Hassan F, Sechtem U, Bossone E, Oh JK et al. Chronobiological patterns of acute aortic dissection. Circulation 2002 Aug 27;106(9):1110-5. https://doi.org/10.1161/01.CIR.0000027568.39540.4B Matsuo H. The Thrombosed Type of Aortic Dissection-Its Clinical Features and Diagnosis. Int J Angiol 1998 Aug;7(4):329-34. Talbot S, Langman MJ. Epidemiological features of ruptured dissecting and saccular aortic aneurysms. Postgrad Med J 1972 Jul;48(561):414-6. https://doi.org/10.1136/pgmj.48.561.414 Ballaro A, Cortina-Borja M, Collin J. A seasonal variation in the incidence of ruptured abdominal aortic aneurysms. Eur J Vasc Endovasc Surg 1998 May;15(5):429-31. https://doi.org/10.1016/S1078-5884(98)80205-0 Robert N, Frank M, Avenin L, Hemery F, Becquemin JP. Influence of atmospheric pressure on infrarenal abdominal aortic aneurysm rupture. Ann Vasc Surg 2014 Apr;28(3):547-53. https://doi.org/10.1016/j.avsg.2013.02.030 Bown MJ, McCarthy MJ, Bell PR, Sayers RD. Low atmospheric pressure is associated with rupture of abdominal aortic aneurysms. Eur J Vasc Endovasc Surg 2003 Jan;25(1):68-71. https://doi.org/10.1053/ejvs.2002.1798 Killeen SD, O'Sullivan MJ, Coffey JC, Redmond HP, Fulton GJ. Atmospheric pressure variations and abdominal aortic aneurysm rupture. Ir J Med Sci 2008 Sep;177(3):217-20. https://doi.org/10.1007/s11845-008-0149-8 Manfredini R, Portaluppi F, Salmi R, Zamboni P, La Cecilia O, Kuwornu Afi H et al. Seasonal variation in the occurrence of nontraumatic rupture of thoracic aorta. Am J Emerg Med 1999 Nov;17(7):672-4. https://doi.org/10.1016/S0735-6757(99)90156-0 Vitale J, Manfredini R, Gallerani M, Mumoli N, Eagle KA, Ageno W et al. Chronobiology of acute aortic rupture or dissection: a systematic review and a meta-analysis of the literature. Chronobiol Int 2015 Apr;32(3):385-94. https://doi.org/10.3109/07420528.2014.983604 Liapis C, Sechas M, Iliopoulos D, Dousaitoy B, Verikopkos C, Patapis P et al. Seasonal variation in the incidence of ruptured abdominal aortic aneurysm. Eur J Vasc Surg 1992 Jul;6(4):416-8. https://doi.org/10.1016/S0950-821X(05)80290-7 Sterpetti AV, Cavallari N, Allegrucci P, Agosta F, Cavallaro A. Seasonal variation in the incidence of ruptured abdominal aortic aneurysm. J R Coll Surg Edinb 1995 Feb;40(1):14-5. Harkin DW, O'Donnell M, Butler J, Blair PH, Hood JM, Barros D'Sa A A. Periods of low atmospheric pressure are associated with high abdominal aortic aneurysm rupture rates in Northern Ireland. Ulster Med J 2005 Sep;74(2):113-21. Manfredini R, Portaluppi F, Gallerani M, Tassi A, Salmi R, Zamboni P et al. Seasonal variations in the rupture of abdominal aortic aneurysms. Jpn Heart J 1997 Jan;38(1):67-72. https://doi.org/10.1536/ihj.38.67 Upshur RE, Mamdani MM, Knight K. Are there seasonal patterns to ruptured aortic aneurysms and dissections of the aorta? Eur J Vasc Endovasc Surg 2000 Aug;20(2):173-6. https://doi.org/10.1053/ejvs.2000.1139 Shi J, Yu Z, Ma Y, Yang L, Peng J, Ma X et al. [Analysis of the onset time of acute aortic dissection and the influence of climate on acute aortic dissection occurrence in Urumqi city: a retrospective study of a single center]. Zhonghua Wei Zhong Bing Ji Jiu Yi Xue 2017 Apr;29(4):358-63. Law Y, Chan YC, Cheng SW. Influence of meteorological factors on acute aortic events in a subtropical territory. Asian J Surg 2017 Sep;40(5):329-37. https://doi.org/10.1016/j.asjsur.2015.11.002 Rabus MB, Eren E, Erkanli K, Alp M, Yakut C. Does acute aortic dissection display seasonal variation? Heart Surg Forum 2009 Aug;12(4):E238-40. https://doi.org/10.1532/HSF98.20091029 Li Y, Ji C, Zhang J, Han Y. The effect of ambient temperature on the onset of acute Stanford type B aortic dissection. VASA Z Gefasskrankheiten 2016 Sep;45(5):395-401. https://doi.org/10.1024/0301-1526/a000555 Repanos C, Chadha NK. Is there a relationship between weather conditions and aortic dissection? BMC Surg 2005 Oct 15;5:21. https://doi.org/10.1186/1471-2482-5-21 Verberkmoes NJ, Soliman Hamad MA, Ter Woorst JF, Tan MESH, Peels CH, van Straten AHM. Impact of temperature and atmospheric pressure on the incidence of major acute cardiovascular events. Neth Heart J Mon J Neth Soc Cardiol Neth Heart Found 2012 May;20(5):193-96. https://doi.org/10.1007/s12471-012-0258-x Kózka MA, Bijak P, Chwala M, Mrowiecki T, Kotynia M, Kaczmarek B et al. The impact of weather factors, moon phases, and seasons on abdominal aortic aneurysm rupture. Ann Vasc Surg 2014 Apr;28(3):542-46. https://doi.org/10.1016/j.avsg.2013.03.020 Molacek J, Treska V, Kasik M, Houdek K, Baxa J. Correlation between atmospheric pressure changes and abdominal aortic aneurysm rupture: results of a single-center study. Surg Today 2013 Sep;43(9):1003-7. https://doi.org/10.1007/s00595-013-0488-6 Kordzadeh A, Askari A, Panayiotopoulos Y. Atmospheric pressure and infra-renal abdominal aortic aneurysm rupture: a single observational study and a comprehensive review of literature. Int J Surg Lond Engl 2013;11(6):458-62. https://doi.org/10.1016/j.ijsu.2013.04.008 Smith RA, Edwards PR, Da Silva AF. Are periods of low atmospheric pressure associated with an increased risk of abdominal aortic aneurysm rupture? Ann R Coll Surg Engl 2008 Jul;90(5):389-93. https://doi.org/10.1308/003588408X285892 Cronenwett JL, Murphy TF, Zelenock GB, Whitehouse WM, Lindenauer SM, Graham LM et al. Actuarial analysis of variables associated with rupture of small abdominal aortic aneurysms. Surgery 1985 Sep;98(3):472-83. Brennan PJ, Greenberg G, Miall WE, Thompson SG. Seasonal variation in arterial blood pressure. Br Med J Clin Res Ed 1982 Oct 2;285(6346):919-23. https://doi.org/10.1136/bmj.285.6346.919 Imai Y, Munakata M, Tsuji I, Ohkubo T, Satoh H, Yoshino H et al. Seasonal variation in blood pressure in normotensive women studied by home measurements. Clin Sci Lond Engl 1979 1996 Jan;90(1):55-60. Izzo JL, Larrabee PS, Sander E, Lillis LM. Hemodynamics of seasonal adaptation. Am J Hypertens 1990 May;3(5 Pt 1):405-7. https://doi.org/10.1093/ajh/3.5.405 Burnett RW, Itano M. An interlaboratory study of blood-gas analysis: dependence of pO2 and pCO2 results on atmospheric pressure. Clin Chem 1989 Aug;35(8):1779-81. Keatinge WR, Coleshaw SR, Cotter F, Mattock M, Murphy M, Chelliah R. Increases in platelet and red cell counts, blood viscosity, and arterial pressure during mild surface cooling: factors in mortality from coronary and cerebral thrombosis in winter. Br Med J Clin Res Ed 1984 Nov 24;289(6456):1405-8. https://doi.org/10.1136/bmj.289.6456.1405 Wilmshurst P. Temperature and cardiovascular mortality. BMJ 1994 Oct 22;309(6961):1029-30. https://doi.org/10.1136/bmj.309.6961.1029 Hossmann V, Zülch KJ. Circadian Variations of Hemodynamics and Stroke. In: Brain and Heart Infarct II [Internet]. Springer, Berlin, Heidelberg 1979:171-80. Available from: https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-3-642-67316-0_17 https://doi.org/10.1007/978-3-642-67316-0_17 Frattola A, Parati G, Cuspidi C, Albini F, Mancia G. Prognostic value of 24-hour blood pressure variability. J Hypertens 1993 Oct;11(10):1133-7. https://doi.org/10.1097/00004872-199310000-00019 MacSweeney ST, Powell JT, Greenhalgh RM. Pathogenesis of abdominal aortic aneurysm. Br J Surg 1994 Jul;81(7):935-41. https://doi.org/10.1002/bjs.1800810704 Raghavan ML, Vorp DA, Federle MP, Makaroun MS, Webster MW. Wall stress distribution on three-dimensionally reconstructed models of human abdominal aortic aneurysm. J Vasc Surg. 2000 Apr;31(4):760-9. https://doi.org/10.1067/mva.2000.103971 Steiger HJ, Aaslid R, Keller S, Reulen HJ. Growth of aneurysms can be understood as passive yield to blood pressure. An experimental study. Acta Neurochir, Wien 1989;100(1–2):74-8. https://doi.org/10.1007/BF01405279 Manfredini R, Boari B, Gallerani M, Salmi R, Bossone E, Distante A et al. Chronobiology of rupture and dissection of aortic aneurysms. J Vasc Surg 2004 Aug;40(2):382-8. https://doi.org/10.1016/j.jvs.2004.04.019 Mehta RH, Manfredini R, Portaluppi F, Hutchison S, Cooper JV, Penn M et al. Influence of chronobiological variation in the risk of acute aortic dissection on in-hospital mortality. J Am Coll Cardiol 2003;41(6):288. https://doi.org/10.1016/S0735-1097(03)82351-3 Wilmink ABM, Vardulaki KA, Hubbard CSF, Day NE, Ashton HA, Scott AP et al. Are antihypertensive drugs associated with abdominal aortic aneurysms? J Vasc Surg 2002 Oct;36(4):751-7. https://doi.org/10.1016/S0741-5214(02)00129-5 Leach SD, Toole AL, Stern H, DeNatale RW, Tilson MD. Effect of beta-adrenergic blockade on the growth rate of abdominal aortic aneurysms. Arch Surg Chic Ill 1960 1988 May;123(5):606-9. Shaw KP, Ho BL, Lee WH, Fong JM. Rupture of dissecting aneurysm in a China Airlines co-pilot. Forensic Sci Int 1996 Aug 15;81(2-3):157-64. https://doi.org/10.1016/S0379-0738(96)01951-2 Conflit d’intérêt : aucun. / Conflict of interest statement: none declared. Cet article est issu d’un mémoire de DESC. Date de soumission : 19/09/2017. Acceptation : 30/01/2018.  
mai 18, 2018
Chirurgie cardiaque · Vol. 22 Mars 2018

Extracorporeal life support (ECLS) post-cardiotomie, le site de canulation a-t-il une importance sur les résultats ?

Papa Amath Diagne1,3*, Nicolas d’Ostrevy1, Céline Lambert2, Étienne Geoffroy1, Vedat Eljezi1, Anne Médard1, Mehdi Farhat1, Andréa Innorta1, Bruno Miguel1, Benoît Legault1, Kasra Azarnoush1, Lionel Camilleri1   Service chirurgie cardiovasculaire CHU Gabriel Montpied, Clermont-Ferrand, France. Unité biostatistique (DRCI), CHU Clermont-Ferrand, France. Service chirurgie thoracique, cardiaque et vasculaire, CHU Fann, Dakar, Sénégal. * Correspondance : diagnepapaamath@gmail.com   DOI : 10.24399/JCTCV22-1-DIA Citation : Diagne PA, D'Ostrevy N, Lambert C, Geoffroy E, Eljezi V, Médard A, Farhat M, Innorta A, Miguel B, Legault B, Azarnoush K, Camilleri L. Extracorporeal life support (ECLS) post-cardiotomie, le site de canulation a-t-il une importance sur les résultats ?. Journal de chirurgie thoracique et cardio-vasculaire 2018;22(1). doi: 10.24399/JCTCV22-1-DIA   Résumé Objectifs : l’ECLS est l’ultime thérapeutique du choc cardiogénique réfractaire postcardiotomie. L’objectif principal de cette étude est de comparer les résultats en fonction du site de canulation, centrale ou périphérique, mais aussi de déterminer les facteurs pronostiques de cette thérapeutique. Méthodes : de 2005 à 2015, 55 patients ont bénéficié d’une ECLS en postcardiotomie. Les caractéristiques préopératoires, opératoires et l’évolution clinique et biologique postopératoires ont été évaluées. Résultats : l’ECLS était centrale chez 34 patients et périphérique chez 21. L’âge moyen (61 ans) et l’EuroSCORE 2 moyen (8 %) étaient proches dans les deux groupes. Le groupe périphérique comportait plus de redux et de gestes sur l’aorte et la valve tricuspide. L’implantation peropératoire prédominait dans le groupe central et l’implantation postopératoire dans le périphérique (p = 0,01). Le séjour hospitalier était plus long dans le groupe central (p = 0,05), et ce groupe avait une proportion plus importante de patients sevrés de l’assistance (67,7 %) et sortis vivants (38,2 %). Les facteurs significatifs de mauvais pronostics étaient l’âge, le degré d’urgence et une élévation postopératoire des troponines et des lactates. Conclusion : l’option d’une canulation centrale lors d’une ECLS postcardiotomie ne doit pas être écartée de principe, car elle semble améliorer la survie.   Abstract Post-cardiotomy ECLS, does the cannulation site have any significance on the results? Objectives: Extracorporeal life support (ECLS) is part of the therapeutic arsenal for post-cardiotomy refractory cardiogenic shock. We report the experience of our center between 2005 and 2015 with the main objective of comparing central and peripheral ECLS. Results: ECLS was present in 34 patients (61.8%) and peripheral in 21 (38.2%). The age and Euroscore II were similar between groups. There were more redux and gestures on the aorta and the tricuspid valve in the peripheral group. Intraoperative implantation was predominant in the central group and postoperative implantation in the peripheral group (p = 0.01). The hospital stay was longer in the central group (p = 0.05), and this group had a higher proportion of patients weaned from the ECLS (67.7%) and discharged alive (38.2%). Significant factors for poor prognosis included patient age, emergency and elevated postoperative levels of troponins and lactates. Conclusion: The option of central cannulation should not be systematically ruled out, as it could increase survival. The factors that determine the outcomes are postoperative troponin and lactate levels.   1. Introduction L’incidence de survenue d’un choc cardiogénique réfractaire après une chirurgie cardiaque varie entre 0,5 et 1,5 % [1]. Cette complication multiplie la mortalité précoce par 2,8 [2]. Pour ces patients, l'implantation d'une assistance circulatoire de type ECLS (Extra Corporeal Life Support, parfois appelé ECMO VA) est une solution thérapeutique permettant de soutenir les fonctions vitales de l’organisme dans l’attente d’une récupération cardiaque ou d’une autre thérapeutique si la défaillance cardiaque persiste. Elle est le plus souvent utilisée après l’échec d’un traitement médical optimal, associée à la pose d’une contre-pulsion intra-aortique [3,4]. Au cours des 20 dernières années, malgré des avancées remarquables dans la qualité des dispositifs et dans la prise en charge de ces patients, la mortalité hospitalière reste élevée (60 à 80 %) [3,5,6]. Pour certaines équipes, la décision d’implantation d’une assistance est basée sur les critères suivants : pression artérielle systolique < 80 mmHg, lactates > 3 mmol/L,   pH < 7,3, diurèse < 0,5 ml/kg associés à des défaillances d’organes [1]. Dans la pratique, ces chiffres ne sont là que pour guider la décision qui est fortement influencée par l’expérience de l’équipe en charge du patient, l’estimation de la probabilité de succès, une morbidité propre (saignements, événements ischémiques ou thromboemboliques et défaillances d'organes) mais aussi les ressources humaines et financières qu’elle mobilise (temps de ventilation mécanique prolongé, transfusion multiple de produits sanguins, durée du séjour en unité de soins intensifs et à l'hôpital prolongée) [1,2,7]. Concernant la technique et les résultats, de nombreux éléments restent controversés : Les facteurs prédictifs de mauvais résultats, hormis l’âge, sont variables d’une étude à l’autre [8]. La canulation périphérique est privilégiée par de nombreuses équipes [9]. Elle est basée sur les avantages d’un thorax fermé, réduisant les complications hémorragiques et permettant l'implantation de l’assistance en dehors du bloc opératoire [10,11], mais les résultats de la canulation périphérique en postcardiotomie ont rarement été comparés à ceux d’une canulation centrale. Nous avons donc souhaité analyser les résultats de notre activité d’ECLS postcardiotomie en considérant particulièrement les résultats (morbimortalité) en fonction du site d’implantation centrale (ECLSc) ou périphérique (ECLSp).   2. Patients et méthodes Nous avons réalisé une étude rétrospective monocentrique sur une période de 11 ans (janvier 2005 à décembre 2015). Nous avons inclus 55 patients consécutifs (42 hommes et 13 femmes) ayant bénéficié de l’implantation d’une assistance type ECLS en postcardiotomie pour un choc cardiogénique. L’implantation a été réalisée au bloc opératoire immédiatement après le geste chirurgical chez les patients qui n’ont pas pu être sevrés, ou en postopératoire, l’implantation pouvant alors avoir lieu soit en réanimation soit après transfert au bloc opératoire. La décision d’implantation était prise après échec d’un traitement médical bien mené, incluant éventuellement la pose d’un ballon de contre-pulsion intra-aortique. Nous avons exclu les patients qui étaient sous assistance circulatoire et/ou respiratoire en préopératoire. Nous avons utilisé une pompe centrifuge (Rotaflow) avec des circuits Maquet® (Rastatt, Allemagne) adultes préhéparinés type Bioline® (BE-PLS 2050). Les circuits étaient connectés à des canules veineuses Maquet ® de 19 à 29 Fr, à des canules artérielles Maquet ® de 15 à 23 Fr et à des canules de reperfusion du membre inférieur Hemotech* (8Fr) si la canulation était périphérique. L’implantation périphérique des canules pouvait être réalisée : en percutané : l’artère fémorale était ponctionnée en antégrade (reperfusion) et en rétrograde (canule artérielle) et la veine fémorale était ponctionnée par voie antégrade (canule veineuse). Pour chaque ponction, on positionnait dans le vaisseau concerné des guides 0,35 sur lesquels étaient montés progressivement des dilatateurs de taille croissante, puis la canule ad hoc. Cette technique a été privilégiée lors des implantations urgentes en postopératoire. par abord chirurgical : les vaisseaux fémoraux étaient abordés par une incision au scarpa, permettant une ponction contrôlée du vaisseau et la mise en place des trois canules. Les canules étaient extériorisées par une contre-incision à distance de l’abord chirurgical. L’artère axillaire était abordée par un abord sous-clavier horizontal médioclaviculaire. La canulation était directe si la taille de l’artère le permettait, sinon la canule était insérée dans une prothèse de Dacron® de 7 mm de diamètre anastomosée en terminolatérale sur l’artère axillaire. La canule fémorale était implantée de façon percutanée en veine fémorale. Dans le cas d’une implantation centrale, les canules étaient sécurisées par des bourses vasculaires et des tirettes. Les canules étaient extériorisées par une contre-incision, supra ou infrasternale, puis fixées à la peau. Le drainage péricardique et rétrosternal était réalisé avec des redons, systématiquement laissés en place au moins jusqu’à la reprise chirurgicale pour ablation des canules. Une décharge gauche était mise en place par la veine pulmonaire supérieure gauche chaque fois que l’on avait un œdème pulmonaire radiologique ou que l’échographie montrait l’absence d’ouverture de la valve aortique, des signes de stase intraventriculaire gauche. L’indication de la mise en place de cette décharge gauche était bien évidemment plus large dans l’ECLS centrale. La surveillance de l’ECLS se faisait au minimum deux fois par jour par les perfusionnistes et consistait en une surveillance visuelle de l’oxygénateur, des lignes et de la tête de pompe. Les paramètres de l’assistance étaient notés quotidiennement (débit, nombre de tours/min, FiO2, balayage, échangeur thermique, état des pansements, paramètres vitaux du patient, absence de plicature et de fuite des lignes). L’objectif de l’héparinémie était fixé entre 0,2 et 0,3, celui de l’ACT entre 200 et 250 secondes. Le changement de circuit se faisait dans les cas suivants : thrombopénie inexpliquée, thrombus important dans l’oxygénateur ou la tête de pompe, thrombopénie induite à l’héparine, durée d’assistance supérieure à 30 jours, gazométrie en sortie d’oxygénateur avec FiO2 à 100 % inférieure à 300 mmHg de PO2. Une échographie cardiaque trans-thoracique et ou transœsophagienne était effectuée une à deux fois par jour pour quantifier la récupération de la fonction cardiaque. Dans notre centre, le sevrage des patients se faisait sous contrôle de l’échocardiographie qui évaluait la réserve de contraction (amélioration des fractions d’éjection des ventricules droit ou gauche) et le débit cardiaque (évalué par l’amélioration de l’ITV sous-aortique), lorsque l’on diminuait le débit d’assistance de façon importante. Nous n’utilisions pas de critère échocardiographique strict de sevrage. Ils étaient adaptés en fonction des valeurs de l’échocardiographie préopératoire et de l’intervention réalisée. On évaluait en même temps la tolérance pulmonaire (SaO2). On répétait ce test plusieurs fois jusqu’à atteindre un débit de sevrage (1,5 à 2 L/min). Dans ces conditions, l’assistance était retirée, quand l’hémodynamique (sous très faibles doses de catécholamines) et les paramètres biologiques (lactates, fonctions rénales et hépatique) étaient stables. Les données prospectivement collectées ont été extraites du dossier médical informatisé des patients et les feuilles de surveillance des CEC et des assistances. Nous avons étudié les données biométriques, les antécédents, les données préopératoires cliniques et paracliniques, les données opératoires (de la chirurgie cardiaque initiale et de l’implantation de l’ECLS) et les suites opératoires. L’analyse a été réalisée en intention de traiter, bien que nous ayons constaté certains cross-over. Nous avons comparé les caractéristiques préopératoires, opératoires et l’évolution des deux groupes ECLSc et ECLSp. Enfin pour la population globale, nous avons recherché les facteurs prédictifs d’une évolution défavorable en incluant dans cette recherche le site de canulation.   2.1. Analyse statistique Les analyses statistiques ont été réalisées avec le logiciel Stata (version 13, StataCorp, College Station, Texas, États-Unis), en considérant un risque d’erreur de première espèce bilatéral de 5 %. La population est décrite par des effectifs et pourcentages associés pour les variables catégorielles et par la moyenne (± écart type) ou la médiane [intervalle interquartile] pour les variables quantitatives, au regard de leur distribution statistique (normalité étudiée par le test de Shapiro-Wilk). Les comparaisons entre groupes indépendants (ECLS centrale vs périphérique et vivant vs décédé) concernant des paramètres de nature quantitative ont été réalisées par le test de Student ou par le test de Mann-Whitney, si conditions du t-test non respectées (normalité, homoscédasticité étudiée par le test de Fisher-Snedecor). Les comparaisons entre groupes concernant des paramètres qualitatifs ont été effectuées par le test du Chi2 ou par le test exact de Fisher.   3. Résultats Durant la période d’étude, 34 patients avaient bénéficié d’une ECLS centrale (61,8 %) et 21 d’une ECLS périphérique (38,2 %). La répartition du nombre de patients par année et en fonction du site d’implantation de l’ECLS est représentée dans la figure 1.   [caption id="attachment_4011" align="aligncenter" width="300"] Figure 1. Nombre d’ECLS post-cardiotomie par année en fonction de l’implantation.[/caption]   Les données préopératoires sont colligées dans le tableau 1. Dans notre série, l’âge des patients variait entre 25 et 80 ans, la moyenne était identique dans les deux groupes (61 ans). Il y avait une nette prédominance masculine sans différence significative intergroupe. L’EuroSCORE 2 médian était proche dans les deux groupes (ECLSc : 7 [3 ; 13], ECLSp : 8 [5 ; 12] ; p = 0,53). La proportion des patients pour qui la chirurgie était une deuxième intervention cardiaque était significativement plus importante dans le groupe périphérique que dans le groupe central (ECLSc : 4 [11,8 %], ECLSp : 8 [38,1 %] ; p = 0,04). Ni les facteurs de gravité préopératoire, ni le bilan paraclinique (biologie et échographie cardiaque) n’étaient différents dans les deux groupes.   Tableau 1. Caractéristiques préopératoires des patients.   Total N = 55 ECLS centrale N = 34 (61,8 %) ECLS périphérique N = 21 (38,2 %) p-value Âge (ans) 61 ± 12 61 ± 13 61 ± 10 0,91 Genre masculin 42 (76,3 %) 28 (82,3 %) 14 (66,7 %) 0,21 Facteurs de risque         Diabète 9 (16,4 %) 6 (17,7 %) 3 (14,3 %) 1,00 Dyslipidémie 17 (30,1 %) 12 (37,5 %) 5 (23,8 %) 0,30 HTA 22 (42,3 %) 15 (48,4 %) 7 (33,3 %) 0,28 BPCO 4 (7,4 %) 4 (11,8 %) 0 (0,0 %) 0,28 IMC (kg/m2) 26,8 ± 4,6 27 ± 5,1 26,6 ± 3,6 0,74 Antécédents         Antécédent chirurgie cardiaque 12 (21,8 %) 4 (11,8 %) 8 (38,1 %) 0,04 Angioplastie coronaire 10 (18,2 %) 5 (14,7 %) 5 (23,8 %) 0,48 Atteinte vasculaire périphérique 10 (18,2 %) 6 (17,6 %) 4 (19,0 %) 1,00 Trouble du rythme 15 (27,3 %) 8 (23,5 %) 7 (33,3 %) 0,43 Facteurs de gravité préopératoire         Insuffisance rénale aiguë oligo-anurique 8 (14,6 %) 7 (20,6 %) 1 (4,8 %) 0,14 Dyspnée > 2 (NYHA) 39 (70,9 %) 25 (75,8 %) 14 (70,0 %) 0,64 Patients sous AVK 28 (50,9 %) 15 (44,1 %) 13 (61,9 %) 0,20 Antiagrégants 8 jours avant 19 (34,5 %) 14 (41,2 %) 5 (23,8 %) 0,19 IDM dans les 90 jours 10 (18,2 %) 9 (26,5 %) 1 (4,8 %) 0,07 Patients sous inotrope 9 (16,4 %) 6 (17,7 %) 3 (14,3 %) 1,00 BCPIA préop. 5 (9,1 %) 5 (14,7 %) 0 (0,0 %) 0,14 Intubation orotrachéale 4 (7,3 %) 4 (11,8 %) 0 (0,0 %) 0,29 Endocardite 6 (10,9 %) 3 (8,8 %) 3 (14,3 %) 0,66 Urgence 30 (54,6 %) 21 (61,8 %) 9 (42,9 %) 0,26 EuroSCORE 2 (%) 8 [4 ; 12,8] 7 [3 ; 13] 8 [5 ; 12] 0,53 Bilan paraclinique         Hémoglobine (g/dl) 13,0 ± 2,1 13,4 ± 2,1 12,6 ± 2,0 0,18 Plaquettes (103/mm3) 212 [176 ; 287] 215 [191 ; 294] 205 [163 ; 247] 0,98 Créatininémie (µmol/L) 110 [90 ; 123] 110 [90 ; 123] 110 [92 ; 121] 0,89 FEVG (%) 43,0 ± 16,0 40,3 ± 14,3 47,2 ± 18,0 0,12 PAPS (mmHg) 51,1 ± 17,7 50,1 ± 15,6 53,2 ± 21,8 0,63 Lésions         Coronaire 12 (21,8 %) 9 (26,5 %) 3 (14,3 %) 0,34 Valve mitrale 8 (14,5 %) 5 (14,7 %) 3 (14,3 %) 0,70 Valve aortique 11 (20,0 %) 6 (17,7 %) 5 (23,8 %) 0,73 Aorte ascendante 8 (14,5 %) 2 (5,9 %) 6 (28,6 %) 0,04 Valve tricuspide 2 (9,5 %) 0 (0,0 %) 2 (9,5 %) 0,14 Autres 3 (5,4 %) 1 (2,9 %) 2 (9,5 %) 0,55 Les données sont présentées par des effectifs (pourcentages associés), par la moyenne ± écart type ou par la médiane [intervalle interquartile]. HTA : hypertension artérielle ; BPCO : bronchopneumopathie chronique obstructive ; IMC : indice de masse corporelle ; NYHA : New York Heart Association ;  AVK : anti-vitamine K ; IDM : infarctus du myocarde ; BCPIA : ballon de contre-pulsion intra-aortique ; FEVG : fraction d’éjection du ventricule gauche ; PAPS : pression artérielle pulmonaire systolique.   Les données opératoires [tableau 2] montrent que la proportion de patients bénéficiant d’un geste sur la racine de l’aorte ascendante et sur la valve tricuspide était de façon statistiquement significative plus importante dans le groupe périphérique. L’implantation peropératoire de l’assistance prédominait dans le groupe ECLSc (ECLSc : 23 pts [67,6 %], ECLSp : 6 pts [28,6 %] ; p = 0,01), alors qu’une implantation périphérique était plus souvent réalisée en postopératoire (7 le jour même de la chirurgie), résultant en un délai avant l’implantation plus important dans le groupe ECLSp [tableau 3]. L’implantation de l’ECLS centrale se faisait préférentiellement entre l’oreillette droite et l’aorte ascendante (28,8 %) et celle de l’ECLS périphérique entre la veine et l’artère fémorale (16,8 %). Il était associé une décharge gauche chez 18 patients (17 dans le groupe ECLSc et 1 dans le groupe ECLSp). Les durées médianes de l’assistance étaient proches dans les 2 groupes (ECLSc : 6,5 jours, ECLSp : 5 jours ; p = NS) [tableau 3].   Tableau 2. Caractéristiques opératoires des patients.   Total (N = 55) ECLS centrale (N = 34) ECLS périphérique (N = 21) p-value Temps de CEC (min) 200 ± 81 190 ± 58 215 ± 105 0,69 Temps de clampage (min) 134 ± 60 120 ± 47 152 ± 72 0,21 Canulation monocave 17 (31,5 %) 10 (29,4 %) 7 (35 %) 0,67 Canulation bicave 37 (68,5 %) 24 (70,6 %) 13 (65 %) 0,67 Gestes         Pontage isolé 3 (5,4 %) 3 (8,8 %) 0 (0,0 %) 0,28 Valve isolée 20 (36,4 %) 12 (35,3 %) 8 (38,1 %) 0,83 Valve tricuspide 12 (21,8 %) 4 (11,8 %) 8 (38,1 %) 0,04 Valves + pontages 6 (10,9 %) 4 (11,8 %) 2 (9,5 %) 1,00 Aorte ascendante* 8 (14,5 %) 2 (5,9 %) 6 (28,6 %) 0,04 Transplantation 11 (20,0 %) 9 (26,5 %) 2 (9,5 %) 0,17 Valve biologique mécanique   21 (38,2 %) 9 (16,4 %) 13 (38,2 %) 3 (8,8 %) 8 (38,1 %) 6 (28,6 %) 0,99 0,07 Autres gestes 10 (18,2 %) 4 (11,8 %) 6 (28,6 %) 0,16 Les données sont présentées par des effectifs (pourcentages associés), par la moyenne ± écart type ou par la médiane [intervalle interquartile]. *Geste pouvant être associé à une valve aortique. CEC : circulation extracorporelle.   Tableau 3. Caractéristiques de l’assistance.   Total (N = 55) ECLS centrale (N = 34) ECLS périphérique (N = 21) p-value Délai d’implantation (heures)   56 [2-220]     7,5 [ -75]     343 [126-1661]   0,01 Implantation OD-aorte * 28 (82,4 %) *   Implantation V fémorale-aorte * 6 (17,7 %) *   Implantation V fémorale-art. fémorale * * 16 (76,2 %)   Implantation V fémorale-art. axillaire * * 5 (23,8 %)   Décharge gauche 18 (38,3 %) 17 (54,8 %) 1(6,2 %) 0,001 Durée assistance (jours) 6 [3-9] 6,5 [3,3-9] 5  [2-8] 0,34 Les données sont présentées par des effectifs (pourcentages associés), par la moyenne ± écart type ou par la médiane [25e percentile-75e percentile]. OD : oreillette droite ; V : veine ; art. : artère.   Les complications après la pose de l’assistance sont colligées tableau 4. La durée médiane de séjour postopératoire en réanimation était plus longue dans le groupe ECLSc comparé au groupe périphérique mais cette différence n’atteignait pas le seuil de significativité (ECLSc : 17 jours [10 ; 31], ECLSp 11 jours [4 ; 24] ; p = 0,06). Par contre la durée médiane de séjour hospitalier totale était significativement plus longue dans le groupe ECLSc que dans le groupe ECLSp (ECLSc : 27,5 jours [14 ; 55], ECLSp : 12 jours [4 ; 33] ; p = 0,05). Dans le groupe ECLSc, une proportion plus importante de patients étaient sevrés de l’assistance (ECLSc : 23 patients (67,7 %) ; ECLSp : 9 patients (42,9 %) ; p = 0,07) et quittaient l’hôpital vivants (ECLSc : 13 pts (38,2 %) ; ECLSp : 5 pts (23,8 %) ; p = 0,27).   Tableau 4. Évolution sous assistance.   Total (N = 55) ECLS centrale (N = 34) ECLS périphérique (N = 21) p-value Transfusion per, postopératoire 44 (80,0 %) 27 (79,4 %) 17 (81,0 %) 1,00 Inotropes/ bas débit cardiaque 36 (65,5 %) 22 (64,7 %) 14 (66,7 %) 0,88 BCPIA postopératoire 11/50 (22 %) 9/31 (29,0 %) 2/19 (10,5 %) 0,17 Tamponnade 6 (10,9 %) 2 (5,9 %) 4 (19,0 %) 0,19 Arrêt cardiaque 10/50 (20 %) 5/32 (15,6 %) 5/18 (27,8 %) 0,46 Réintubation 6/45 (13,3 %) 4/29 (13,8 %) 2/16 (12,5 %) 1,00 Ventilation prolongée > 24h 37/49 (75,5 %) 26/32 (81,2 %) 11/17 (64,7 %) 0,30 Complications abdominales 26 (47,3 %) 16 (47,1 %) 10 (47,6 %) 0,97 Défaillance multiviscérale 20/51 (39,2 %) 11/32 (34,4 %) 9/19 (47,4 %) 0,36 Infection profonde du site opératoire 1 (2,9 %) 1 (2,9 %) 0 (0,0 %) 1,00 Insuffisance rénale dialysée 26 (47,3 %) 17 (50,0 %) 9 (42,2 %) 0,61 TDR supraventriculaire 24/52 (46,2 %) 17/33 (51,5 %) 7/19 (36,8 %) 0,31 Hémorragie sites canulations 4 (7,3 %) 2 (5,9 %) 2 (9,5 %) 0,07 Complications pulmonaires 24 (43,6 %) 16 (47 %) 8 (38,1 %) 0,51 Sepsis 8 (14,5 %) 7 (20,6 %) 1 (4,8 %) 0,14 AVC postopératoire 2 (3,6 %) 1 (2,9 %) 1 (4,8 %) 1,00 Complications vasculaires périphériques 4 (7,3 %) 2 (5,9 %) 2 (9,5 %) 0,63 Reprises opératoires 40 (72,7 %) 23 (67,6 %) 17 (80,9 %) 0,29 Troponines J0 (ng/ml) 11,2 [2,9 ; 29,1] 11,6 [2,6 ; 29,3] 10,5 [6,1 ; 19,8] 0,88 Troponines 24h (ng/ml) 11,6 [5,6 ; 49,8] 10,1 [3,8 ; 39,4] 13,1 [5,9 ; 63,0] 0,81 Lactates début (mmol/L) 3,8 [2,3 ; 5,5] 3,9 [2,9 ; 5,1] 2,6 [2,2 ; 7,3] 0,44 Lactates 24h (mmol/L) 3,2 [1,9 ; 4,3] 3,3 [2,1 ; 5,1] 2,8 [1,7 ; 4,2] 0,54 Lactates 48h (mmol/L) 2,1 [1,6 ; 5,0] 2,1 [1,5 ; 5,3] 2,4 [1,8 ; 4,9] 0,68 Durée séjour réa (jours) 16 [7 ; 27] 17 [10 ; 31] 11 [4 ; 24] 0,06 Durée séjour postop. total (jours) 22 [8 ; 37] 27,5 [14 ; 55] 12 [4 ; 33] 0,05 Sevrés 32 (58,2 %) 23 (67,7 %) 9 (42,9 %) 0,07 Mortalité hospitalière 37 (67,3 %) 21 (61,8 %) 16 (76,2 %) 0,27 Les données sont présentées par des effectifs (pourcentages associés), par la moyenne ± écart type ou par la médiane [intervalle interquartile]. BCPIA : ballon de contre-pulsion intra-aortique ; TDR : trouble du rythme ; AVC : accident vasculaire cérébral.   Les figures 2 et 3 détaillent le devenir des patients en fonction du mode de drainage veineux lors de la chirurgie cardiaque (monocave ou bicave) et les changements de site ou de type de canulation pendant la période d’assistance.   [caption id="attachment_4012" align="aligncenter" width="300"] Figure 2. Devenir des patients en fonction du site de canulation lors de la chirurgie cardiaque.[/caption]   [caption id="attachment_4013" align="aligncenter" width="300"] Figure 3. Devenir des patients en fonction du Figure 3. Devenir des patients en fonction du changement de type d’assistance. changement de type d’assistance.[/caption]   Le tableau 5 collige l’influence de critères pré, per ou postopératoires sur la probabilité de quitter l’hôpital vivant. Les facteurs statistiquement significatifs de mauvais pronostics étaient l’âge, une chirurgie en urgence, des valeurs de troponine et de lactates postopératoires plus élevées, alors que le délai d’implantation, la durée d’assistance et de séjour hospitalier ne l’étaient pas. Le taux de survie était plus élevé dans le groupe central que dans le groupe périphérique, mais cette différence n’était pas significative.   Tableau 5. Facteurs pronostiques de décès.   Vivants (N = 18 ; 32,7 %) Décédés (N = 37 ; 67,3 %) p-value ECLS centrale 13 (72,2 %) 21 (56,8 %) 0,27 Âge (ans) 56,0 ± 14,3 64,1 ± 9,7 0,04 Genre masculin 14 (77,8 %) 28 (75,7 %) 1,00 Antécédent chirurgie cardiaque 2 (11,1 %) 10 (27,0 %) 0,30 Dyspnée > 2 (NYHA) 10 (62,5 %) 29 (78,4 %) 0,31 IDM dans les 90 jours 3 (16,7 %) 7 (18,9 %) 1,00 Patients sous inotrope 4 (22,2 %) 5 (13,5 %) 0,45 BCPIA préop. 2 (11,1 %) 3 (8,1 %) 1,00 Intubation orotrachéale 1 (5,6 %) 3 (8,1 %) 1,00 Insuffisance rénale aiguë 4 (22,2 %) 4 (10,8 %) 0,42 Créatininémie (µmol/L) 114 [90 ; 121] 106 [92 ; 128] 0,95 FEVG (%) 42 ± 16 44 ± 16 0,67 PAPS (mmHg) 53 ± 21 50 ± 16 0,65 Urgence 14 (77,8 %) 16 (43,2 %) 0,02 EuroSCORE 2 (%) 7,5 [3 ; 13] 8 [5 ; 12] 0,77 Temps de CEC (min) 199 [153 ; 255] 196 [143 ; 249] 0,60 Temps de clampage (min) 120 [95 ; 158] 125 [97 ; 172] 0,95 Canulation monocave 8 (44,4 %) 9 (25 %) 0,15 Canulation bicave 10 (55,6 %) 27 (75 %) 0,15 Geste pontage isolé 2 (11,1) 1 (2,7) 0,25 Geste valvulaire isolé 4 (22,2) 16 (43,2) 0,13 Geste sur la valve tricuspide 3 (16,7) 9 (24,3) 0,73 Geste valves + pontages 2 (11,1) 4 (10,8) 1,00 Geste sur l’aorte ascendante* 4 (22,2) 4 (10,8) 0,42 Transplantation 3 (16,7) 8 (21,6) 1,00 Autres gestes 4 (22,2) 6 (16,2) 0,71 Implantation postopératoire 6 (33,3) 20 (54,1) 0,15 Durée assistance (jours), [extrêmes] 6 ± 4 [2-12] 7 ± 6 [0-27] 0,89 Troponines postopératoires (g/ml) 7,6 [2,0 ; 11,5] 16,2 [6,1 ; 37,2] 0,02 Troponines 24h (g/ml) 4,0 [1,5 ; 10,0] 21,3 [8,9 ; 80,5] 0,001 Lactates début (mmol/L) 3,8 [2,6 ; 4,7] 3,8 [2,3 ; 5,8] 0,98 Lactates 24h (mmol/L) 1,9 [1,5 ; 2,9] 3,9 [2,6 ; 5,6] 0,002 Lactates 48h (mmol/L) 1,7 [1,5 ; 2,0] 3,2 [1,8 ; 9,2] 0,004 Durée séjour réanimation (jours) 23 [16 ; 34] 11 [3 ; 24] 0,002 Durée séjour hospitalière totale (jours) 33 [27 ; 58] 13 [4 ; 29] < 0,001   Les données sont présentées par des effectifs (pourcentages associés), par la moyenne ± écart type ou par la médiane [intervalle interquartile]. *Pouvant être associé à une valve aortique. NYHA : New York Heart Association ; IDM : infarctus du myocarde ; BCPIA : ballon de contre-pulsion intra-aortique ; FEVG : fraction d’éjection du ventricule gauche ; PAPS : pression artérielle pulmonaire systolique ; CEC : circulation extracorporelle.   L’analyse des complications en fonction du site de canulation artériel, séparant dans le groupe ECLSp les abords fémoraux et axillaires, est rapportée tableau 6. L’effectif du groupe axillaire étant limité à 5 patients, une comparaison statistique ne serait pas pertinente.   4. Discussion Dans notre série, il n’a pas pu être mis en évidence de différence significative sur la survie entre les deux groupes. Nous constatons cependant une survie qui semble meilleure après la mise en place d’une assistance centrale. Notre protocole de sevrage repose essentiellement sur des critères biologiques (lactatémie normale, retour à des fonctions hépatique et rénale préopératoires) et valeurs échographiques (ITV sous-aortique, FE VG) adaptées aux valeurs de l’échocardiographie préopératoire. Ces critères multiples peuvent favoriser des durées d’assistance longues. Ceci nous semble plus aisé avec une assistance centrale et participe possiblement à la différence de survie constatée. Comme les autres équipes, cette étude témoigne de l’impact sur le pronostic hospitalier de l’âge, du degré de l’atteinte myocardique et de la sévérité de l’ischémie viscérale (souvent aggravée par un délai avant l’implantation long). Malgré un soutien hémodynamique par ECLS, la mortalité hospitalière du choc cardiogénique réfractaire postcardiotomie reste importante (67 % dans notre série), comparable aux valeurs rapportées dans la littérature [9,12]. Notre population se différencie de celle de la littérature par une plus faible proportion de revascularisation coronaire isolée au profit des chirurgies valvulaires (valvulaires 32, pontages 10), ce qui contribue, à notre sens, à considérer notre population comme plus à risque et peut expliquer des résultats plus favorables décrits dans une autre équipe (mortalité 47 %) [13]. Néanmoins, dans cette même équipe, un délai d’implantation plus court peut également expliquer cette amélioration des résultats. Le pourcentage de patients sevrés dans notre série (58 %) est comparable à la plupart des séries publiées [1,9,12] mais il est inférieur à la série la plus récemment rapportée (68 %) [13]. Ces séries diffèrent beaucoup par leur mode de sevrage. Certaines équipes prônent un sevrage plus rapide pour obtenir une durée d’assistance la plus courte possible [9]. Pour notre part, nous privilégions l’obtention de critères de sevrage très favorables au détriment d’une prolongation de la durée d’assistance. Comme retrouvé dans plusieurs études [1,2,9,14,15], les paramètres comme l’âge avancé, l’urgence de la chirurgie cardiaque, l’élévation de la troponine et des lactates en postopératoire ont été identifiés dans notre série comme des facteurs prédictifs de mortalité hospitalière. D’autres facteurs prédictifs d’une évolution défavorable, comme un antécédent de chirurgie cardiaque, l’insuffisance rénale ou hépatique, sont signalés dans d’autres études [12,16,17]. Le choix du type de canulations se fait au cas par cas, fortement influencé par l’expérience de l’opérateur, le moment où la décision est prise et l’urgence de la mise en place mais dépendant également des caractéristiques préopératoires et opératoires. Ces données contextuelles expliquent les différences constatées entre les deux populations ECLSc et ECLSp. Plusieurs patients ont eu un geste sur l’aorte ascendante et l’on peut comprendre la réticence de l’opérateur à installer une canule artérielle d’ECLS dans ou à proximité d’un tube prothétique. Ces patients se retrouvent plus volontiers dans le groupe ECLSp. Ce critère ne nous semble pas néanmoins constituer un facteur de gravité spécifique. Les deux groupes diffèrent en revanche de façon significative quant à l’incidence de la deuxième chirurgie cardiaque (ECLSc 12 % vs ECLSp 38 %), un antécédent d’infarctus du myocarde (ECLSc 27 % vs ECLSp 5 %) et un geste sur l’aorte ascendante ou sur la tricuspide. Le caractère redux inciterait donc l’opérateur à privilégier une assistance périphérique pour ne pas avoir à revenir une nouvelle fois dans le thorax. Le nombre plus important de patients ayant un antécédent d’infarctus du myocarde dans le groupe central se traduit par une altération plus importante de la FEVG dans ce groupe (ECLSc : 40 ± 14 %, ECLSp : 47 ± 18 %), bien que cette dernière différence ne soit pas significative. Ces différences semblent se compenser car au final l’EuroSCORE 2 des deux groupes était superposable. Le degré d’urgence, quant à lui, bien que réparti de façon prépondérante dans le groupe central, n’atteignait pas le seuil de significativité. L’ECLS centrale est le plus souvent implantée en peropératoire (71 %) alors que l’implantation périphérique se fait le plus souvent en postopératoire (71 %). Le contexte explique à nouveau cette différence, il est plus aisé et probablement plus rapide d’implanter une assistance centrale en peropératoire, et de même en postopératoire (souvent devant l’urgence), l’implantation périphérique va être préférée. Il n’y avait pas d’implantation centrale au-delà de 24 heures. Pour certains, la volonté de tenter de ne jamais ouvrir une nouvelle fois le thorax fait utiliser de façon systématique l’ECLS périphérique [9]. L’ECLS centrale et celle par voie axillaire ont pour avantage commun de conserver un flux antégrade dans la majorité de l’aorte, contrairement à la canulation fémorale. L’inversion du sens du flux aortique peut être source de complications emboliques, notamment cérébrales, à partir de l’aorte abdominale et thoracique. L’utilisation plus fréquente de la décharge gauche (groupe central) pourrait être un facteur de meilleure récupération ventriculaire gauche par le biais de la baisse des pressions intracavitaires qu’elle permet. Si l’on analyse les résultats de notre groupe périphérique avec une série de la littérature comportant exclusivement des ECLS périphériques [9], les mortalités sont similaires bien que dans notre population le pourcentage de patients sevrés soit plus faible. Néanmoins les populations ne sont pas superposables avec, dans notre série, une population probablement plus grave avec plus de patients ayant eu une première chirurgie cardiaque, plus d’urgences et de gestes valvulaires. Nous constatons dans le groupe central de notre série un taux de sevrage et de survie bien supérieur et ainsi proche des meilleures séries de la littérature, tout ceci en tenant compte d’une population à risque plus élevé. Une canulation centrale n’accroît pas la morbidité par rapport à une canulation périphérique. Bien que très importante, la proportion de patients transfusés était similaire dans les deux groupes. Dans le groupe ECLS périphérique, il y avait plus de tableaux de tamponnade, avec des valeurs similaires de saignement aux sites de canulations, ce qui conduisait à des taux de réinterventions sensiblement similaires. Il ne nous semble pas qu’une canulation périphérique en particulier dans ce groupe de patients en postcardiotomie réduise le risque de ces complications. La proportion de patients sevrés puis de patients quittant l’hôpital vivants explique les durées de séjour en réanimation et hospitalière plus longues dans le groupe ECLSc. En revanche la nécessité d’au moins une ouverture sternale supplémentaire ainsi que le trajet transpariétal des canules exposent au risque d’infection sternomédiastinale (1 dans cette série). A contrario l’implantation périphérique génère plus de complications vasculaires périphériques (même si elle n’en a pas l’exclusivité), ces complications peuvent être la traduction de phénomènes thromboemboliques ou la conséquence du bas débit périphérique lié à la vasoconstriction locale ou à la gêne au retour veineux [16,17]. Les conséquences respectives des complications du site de canulation peuvent difficilement être comparées entre elles (ischémie de membre inférieur versus infection sternale).   4.1. Limites de l’étude Il s’agit d’une étude observationnelle monocentrique rétrospective sur un petit échantillon. Le choix de la technique d’assistance est fortement dépendant de l’opérateur et d’éléments contextuels, ce qui explique les différences entre les deux populations. Les différences de complications observées entre les groupes lors de l’analyse des canulations axillaires (tableau 6) montrent des profils de complications différents entre ces 3 groupes. Les patients ayant bénéficié d’une canulation axillaire, alors qu’analysés dans le groupe périphérique, ont un profil évolutif propre, constituant à ce titre un biais de confusion. Une analyse séparant les 3 sous-groupes ne pouvait être menée du fait des effectifs limités.   Tableau 6. Évolution sous assistance selon l’abord vasculaire central, fémoral ou axillaire.   ECLS fémorale N = 16 ECLS centrale N = 34 ECLS axillaire N = 5 Arrêt cardiaque 4 (29 %) 5 (16 %) 1 (25 %) Défaillance multiviscérale 7 (47 %) 11 (34 %) 2 (50 %) Sepsis 1 (6 %) 7 (21 %) 0 (0 %) BCPIA postopératoire 1 (7 %) 9 (29 %) 1 (20 %) Tamponnade 4 (25 %) 2 (6 %) 0 (0 %) Hémorragie site de canulation 2 (13 %) 2 (6 %) 0 (0 %) AVC postopératoire 1 (6 %) 1 (3 %) 0 (0 %) Sevrés 5 (31 %) 23 (68 %) 4 (80 %) Complication pulmonaire 7 (44 %) 16 (47 %) 1 (20 %) Insuffisance rénale dialysée 8 (50 %) 17 (50 %) 1 (20 %) Les données sont présentées par des effectifs (pourcentages associés), par la moyenne ± écart type ou par la médiane [intervalle interquartile]. BCPIA : ballon de contre-pulsion intra-aortique ; AVC : accident vasculaire cérébral.   5. Conclusion L’ECLS offre une solution thérapeutique de sauvetage au décours d’une chirurgie cardiaque compliquée d’un choc cardiogénique réfractaire à toutes thérapeutiques médicales. Dans ces circonstances, elle permet la survie de plus de 30 à 40 % des patients. Concernant le site de canulation artérielle de cette ECLS, notre étude montre qu’en postopératoire immédiat de chirurgie cardiaque, une canulation centrale ne doit pas être écartée de principe, ses résultats étant au moins identiques à une canulation périphérique. Néanmoins, les facteurs qui conditionnent le plus les résultats sont la faible réversibilité de l’atteinte myocardique et la sévérité de l’ischémie viscérale traduite par les taux de troponine et de lactate postopératoires.   Références Rastan AJ, Dege A, Mohr M et al. Early and late outcomes of 517 consecutive adult patients treated with extracorporeal membrane oxygenation for refractory postcardiotomy cardiogenic shock. J Thorac Cardiovasc Surg 2010;139(2): 302-311. https://doi.org/10.1016/j.jtcvs.2009.10.043 Wu MY, Lin PJ, Lee MY et al. Using extracorporeal life support to resuscitate adult postcardiotomy cardiogenic shock: treatment strategies and predictors of short-term and midterm survival. Resuscitation 2010;81(9):1111-1116. Epub 2010 Jun 2. https://doi.org/10.1016/j.resuscitation.2010.04.031 Paden ML, Rycus PT, Thiagarajan RR. Update and outcomes in extracorporeal life support. Semin Perinatol 2014;38:65-70. https://doi.org/10.1053/j.semperi.2013.11.002 Mendiratta P, Wei JY, Gomez A et al. Cardiopulmonary resuscitation requiring extracorporeal membrane oxygenation in the elderly: a review of the Extracorporeal Life Support Organization registry. ASAIO J 2013; 59:211-215. https://doi.org/10.1097/MAT.0b013e31828fd6e5 Bartlett RH, Gattinoni L. Current status of extracorporeal life support (ECMO) for cardiopulmonary failure. Minerva Anestesiol 2010;76:534-540. Bakhtiary F, Keller H, Dogan S et al. Venoarterial extracorporeal membrane oxygenation for treatment of cardiogenic shock: clinical experiences in 45 adult patients. J Thorac Cardiovasc Surg 2008;135:382-388. https://doi.org/10.1016/j.jtcvs.2007.08.007 Mishra V, Svennevig JL, Bugge JF et al. Cost of extracorporeal membrane oxygenation: evidence from the Rikshospitalet University Hospital, Oslo, Norway. Eur J Cardiothorac Surg 2010;37:339-342. Epub 2009 Aug 21. https://doi.org/10.1016/j.ejcts.2009.06.059 Papadopoulos N, Marinos S, El-Sayed Ahmad A et al. Risk factors associated with adverse outcome following extracorporeal life support: analysis from 360 consecutive patients. Perfusion 2015 May;30(4):284-290. Posted online on July 21, 2014. https://doi.org/10.1177/0267659114542458 Biancari F, Dalén M, Perrotti A et al. Venoarterial extracorporeal membrane oxygenation after coronary artery bypass grafting: Results of a multicenter study. Int J Cardiol 2017 Aug15;241:109-114.  Epub 2017 Mar 28. https://doi.org/10.1016/j.ijcard.2017.03.120 Slottosch I, Liakopoulos O, Kuhn E et al. Outcomes after peripheral extracorporeal membrane oxygenation therapy for postcardiotomy cardiogenic shock: a single-center experience. J Surg Res 2013;181(2):47-55. Epub 2012 Aug 1. https://doi.org/10.1016/j.jss.2012.07.030 Field ML, Al-Alao B, Mediratta N, Sosnowski A. Open and closed chest extrathoracic cannulation for cardiopulmonary bypass and extracorporeal life support: methods, indications, and outcomes. Postgrad Med J 2006;82:323-331. https://doi.org/10.1136/pgmj.2005.037929 Kanji HD, Schulze CJ, Oreopoulos A et al. Peripheral versus central cannulation for extracorporeal membrane oxygenation: a comparison of limb ischemia and transfusion requirements. Thorac Cardiovasc Surg 2010;58:459-462. Epub 2010 Nov 25. https://doi.org/10.1055/s-0030-1250005 Doll N, Kiaii B, Borger M et al. Five-year results of 219 consecutive patients treated with extracorporeal membrane oxygenation for refractory postoperative cardiogenic shock. Ann Thorac Surg 2004; 77:151-157. . https://doi.org/10.1016/S0003-4975(03)01329-8 Hofmann B, Gmelin MJ, Metz D et al. Cardiac surgery score (CASUS) improves outcome prediction in patients treated with extracorporal life support (ECLS). Perfusion 2018 Jan;33(1):36-43. [Epub ahead of print]. https://doi.org/10.1177/0267659117723456 Elsharkawy HA, Li L, Esa WA et al. Outcome in patients who require venoarterial extracorporeal membrane oxygenation support after cardiac surgery. J Cardiothorac Vasc Anesth 2010;24:946-951. https://doi.org/10.1053/j.jvca.2010.03.020 Formica F, Avalli L, Colagrande L et al. Extracorporeal membrane oxygenation to support adult patients with cardiac failure: predictive factors of 30-day mortality. Interact Cardiovasc Thorac Surg 2010 May;10(5):721-726. Ko WJ, Lin CY, Chen RJ et al. Extracorporeal membrane oxygenation support for adult postcardiotomy cardiogenic shock. Ann Thorac Surg 2002;73:538-545. https://doi.org/10.1016/S0003-4975(01)03330-6 Smedira NG, Moazami N, Golding CM et al. Clinical experience with 202 adults receiving extracorporeal membrane oxygenation for cardiac failure: survival at five years. J Thorac Cardiovasc Surg 2001;122:92-102. https://doi.org/10.1067/mtc.2001.114351 Conflit d’intérêt : aucun. / Conflict of interest statement: none declared. Cet article est issu d'un mémoire de DESC. Date de soumission : 20/09/2017. Acceptation : 16/02/2018.  
mai 18, 2018
Chirurgie cardiaque · Vol. 21 Décembre 2017

Comparaison entre la cardioplégie chaude et la cardioplégie froide basée sur la cinétique des cytokines

K. Taamallah1*, W. Braham1, W. Ghodbane1, M. Ben Azeiz², H. Messaoudi3,  M. Ferjani3, S. Chenik1   1. Service de chirurgie cardiaque, hôpital militaire de Tunis, Tunisie. 2. Service d’immunologie, hôpital militaire de Tunis, Tunisie. 3. Service de réanimation, hôpital militaire de Tunis, Tunisie. Correspondance : taamallahkarima@gmail.com DOI : 10.24399/JCTCV21-4-TAA Citation : Taamallah K, Braham W, Ghodbane W, Ben Azeiz M, Messaoudi H, Ferjani M, Chenik S. Comparaison entre la cardioplégie chaude et la cardioplégie froide basée sur la cinétique des cytokines. Journal de chirurgie thoracique et cardio-vasculaire 2017;21(4). doi: 10.24399/JCTCV21-4-TAA   Résumé Introduction :  la cardioplégie sanguine est une des techniques les plus employées pour la chirurgie coronarienne. Néanmoins le débat persiste quant à la température à utiliser pour obtenir une protection myocardique optimale. Le but de notre travail était de comparer d’une part l’efficacité sur la protection myocardique pour les deux températures de solutions de cardioplégie sanguine (chaude et froide) et d’autre part d’étudier les différentes réponses inflammatoires postcirculation extracorporelle (CEC). Méthodes : il s’est agi d’un travail prospectif et randomisé ayant inclus 30 patients (deux groupes : groupe cardioplégie froide [cp froide] de 15 patients et groupe cardioplégie chaude [cp chaude] de 15 patients), candidats à une chirurgie coronarienne réglée et isolée menée entre mars 2012 et février 2013. Toutes les données cliniques et biologiques (troponine Ic, interleukines [IL-1, IL-6, IL-8, IL-10] et TNFα) pré, per et postopératoires ont été collectées. Résultats : les patients des deux groupes étaient comparables quant aux données démographiques, cliniques, biologiques, échographiques et angiocoronarographiques préopératoires. Il n’y avait aucune différence significative entre les deux groupes concernant les temps de CEC (p = 0,736), le nombre de cardioplégie (p = 0,65), le nombre de revascularisation (p = 0,593) et le type de greffons utilisés (p = 0,426). La qualité de la protection myocardique était identique dans les deux groupes, et cette qualité de protection restait identique dans les sous -groupes (diabétique, dysfonction ventriculaire gauche, lésion du tronc commun et tritronculaire). Le type de cardioplégie ne semblait influencer ni le taux ni la cinétique postopératoire des interleukines et le TNFα entre les groupes. Conclusion : la température de la cardioplégie sanguine ne semblait pas modifier la qualité de la protection myocardique. La réponse inflammatoire immunomédiée post-CEC n’était pas influencée par le type de cardioplégie utilisée.   Abstract Comparison of warm and cold cardioplegia based on cytokine kinetics Introduction: Cytokines play an important role in the inflammatory response associated with cardiopulmonary bypass (CPB) and may contribute to postoperative complications. The aim of our work was to compare the efficacy of myocardial protection of two blood temperatures (warm and cold) on myocardial protection and to study the different inflammatory responses following CPB. Methods: Our prospective, randomized study involving 30 patients (2 groups: cold cardioplegia [ccp] group [n = 15 patients] and warm cardioplegia [wcp] group [n = 15 patients]) undergoing complete revascularization with coronary artery bypass grafting between March 2012 and February 2013. All clinical and biological data (troponin Ic, interleukins [IL-1, IL-6, IL-8, IL-10], and TNF-α) were collected before and after surgery in order to compare the blood concentrations and the kinetics of five cytokines (TNF-α, IL-1, IL-6, IL-8, and IL-10) in these two groups of patients. Results: There were no differences between the 2 groups in terms of age, sex ratio, clinical data, echocardiographic and angiographic findings, number of grafts, and duration of CPB and aortic cross-clamping. The quality of myocardial protection was identical in both groups, and this quality of protection remained identical in the subgroups (i.e., diabetic, left ventricular dysfunction, tri-troncular coronary lesions, and patients with stenosis of the main left coronary). Conclusion: The type of cardioplegia did not seem to influence the postoperative levels and kinetics of interleukins and TNF-α between the two groups. Thus, our data suggest that the use of warm blood cardioplegia or cold crystalloid cardioplegia is followed by the same inflammatory response to CPB.   1. Introduction Malgré la multiplicité des solutions et des voies d’administration de la cardioplégie, aucune d’entre elles n’a prouvé sa supériorité sur le critère de mortalité opératoire, ce qui explique l’absence de recommandations et de consensus poussant à utiliser l’une ou l’autre. Le choix de la cardioplégie reste donc souvent une question d’habitudes propres à chaque équipe chirurgicale plus qu’une conviction scientifique [1]. La chirurgie cardiaque sous CEC entraîne, par ailleurs, un syndrome de réponse inflammatoire systémique (SRIS) qui apparaît dans les premières 24 heures postopératoires et qui peut entraîner des manifestations cliniques pouvant aboutir aux signes les plus graves de défaillance multiviscérale. Ce SRIS est induit par différents facteurs notamment le contact du sang avec des surfaces artificielles du circuit extracorporel, les lésions d’ischémie-reperfusion, l’activation du complément et l’endotoxémie. Certaines cytokines classées pro-inflammatoires, comme l’interleukine (IL) IL-6, IL-8, le tumor necrosis factor (TNF)α et l’IL-1β, sont synthétisées dans la période postopératoire précoce et transforment une réaction immune locale en générale. Le but principal de notre travail était de comparer l’efficacité sur la protection myocardique de deux solutions de cardioplégie sanguine : une chaude à 37 °C et une froide à 4 °C et ceci en nous basant sur la cinétique des troponines Ic postopératoires, la cinétique périopératoire de certaines cytokines (IL-1, IL-6, IL-8 et IL-10 et TNFα).   2. Patients et méthodes Notre étude est prospective et randomisée incluant 30 patients candidats à une chirurgie de revascularisation myocardique réglée et isolée et non redux sur une période d’un an allant du 1er mars 2012 au 28 février 2013. On n’a pas inclus dans cette étude les patients âgés de plus de 80 ans, ayant un infarctus de myocarde (IDM) récent (< 30 jours), une chirurgie combinée, une chirurgie urgente, une chirurgie coronaire redux, une infection en cours, une  insuffisance hépatique, une insuffisance rénale (clairance de la créatinine < 30 ml/min) ou une dialyse préopératoire, ayant une dysfonction immunitaire connue, une pathologie inflammatoire connue, une allergie en poussée, une dysfonction du système nerveux central, ou ayant une néoplasie connue en cours d’évolution, les patients sous traitement hormonal exogène ou un traitement par corticoïdes ou AINS. Trente patients ont été randomisés en deux groupes avant l’intervention : un groupe de 15 patients ayant reçu une cardioplégie froide (groupe cp froide) et un groupe de 15 patients ayant reçu une cardioplégie chaude (groupe cp chaude). Le tirage au sort s’est effectué le matin même de l’intervention par une personne indépendante, toutes les données périopératoires ont été prospectivement collectées en totalité et chez tous les patients. Des données pré, per et périopératoires ont été récoltées. La toponines Ic, les interleukines et le TNFα ont été récoltés. La cardioplégie qu’elle soit froide ou chaude a été réalisée de la même façon, la CEC s’est déroulée en normothermie dans les deux groupes. La cardioplégie a été induite par voie antérograde par la racine aortique chez tous les patients et a été réitérée toutes les 20 minutes. Concernant les cytokines, les prélèvements sanguins ont été réalisés et ont été faits à 4 temps différents : T1 : avant l’induction, T2 : cinq minutes après le déclampage aortique, T3 : quatre heures après le déclampage aortique, T4 : vingt-quatre heures après le déclampage aortique. Le dosage des cytokines est fait par méthode IMMULITE. L’étude a été menée dans le respect de la législation des études cliniques et approuvée par un comité d’éthique.   2.1. Analyses statistiques L’analyse statistique des données a été réalisée par le logiciel SPSS. Les variables quantitatives ont été exprimées en valeur moyenne ± déviation standard et les variables qualitatives en pourcentage. Nous avons utilisé pour la comparaison des moyennes le test T de Student (quand la loi est normale) et celui de Mann-Whitney (quand la loi n’est pas normale). Concernant la comparaison des proportions nous avons utilisé le test de Chi2. On a utilisé le test d’Anova pour comparer les moyennes en cas de dosages répétés dans le temps. Quand la probabilité p de signification du test est < 0,05, le résultat est considéré comme statistiquement significatif.   3. Résultats Aucune différence significative entre les deux groupes concernant les données démographiques, le terrain, la classe fonctionnelle de la NYHA et la moyenne des fractions d’éjection du ventricule gauche (FEVG). Les statuts coronaires étaient similaires avec une prédominance d’atteintes tritronculaires. La diffusion des lésions coronaires ainsi que leur complexité étaient comparables dans les deux groupes comme l’atteste leur score Syntax. Autant de patients dans chaque groupe ont bénéficié au préalable d’une procédure interventionnelle avec pose de stent [tableau 1].   Tableau 1. Profil des patients dans chaque groupe. Données démographiques Total Moyenne N (%) Gp cp chaude Moyenne N (%) Gp cp froide Moyenne N (%) P Âge (années) 62,53 ± 9,47 63,46 ± 8,86 61,60 ± 10,28 0,598 Sexe (féminin) 6 (20 %) 4 (26,66 %) 2 (13,33 %) 0,361   Facteurs de risque cardiovasculaire HTA   14 (46,66 %) 6 (40 %) 8 (53,33 %) 0,361 Diabète   17 (56,66 %) 8 (53,33 %) 9 (60 %) 0,713 Tabac   8 (26,66 %) 5 (32,33 %) 3 (20 %) 0,338 Dyslipidémie   13 (43,33 %) 7 (46,66 %) 6 (40 %) 0,713 BPCO/Asthme 2 (6,66 %) 2 (13,33 %) 0 (0 %) 0,143 ATCD familiaux de coronaropathie 5 (16,66 %) 2 (13,33 %) 3 (20 %) 0,624 BMI 25,86 ± 2,93 25,52 ± 3,48 26,20 ± 2,32 0,533   NYHA III-IV   6 (20 %) 3 (20 %) 3 (20 %) 0,554 Moyenne FEVG 55 ± 10,6 52,6 ± 11,4 57,4 ± 9,46 0,221 FEVG < 50 %     15 (50 %) 9 (60 %) 6 (40 %) 0,273 Statut coronaire Monotronculaire   2 (6,66 %) 0 (0 %) 2 (13,33) 0,143 Bitronculaire   3 (10 %) 2 (13,33 %) 1 (6,66 %) 0,543 Tritronculaire   25 (83,33 %) 13 (86,66 %) 12 (80 %) 0,624 TCG + TC   5 (16,66 %) 4 (26,66 %) 1 (6,66 %) 0,142 Score Syntax 30,77 ± 15,61 29,83 ± 16,32 31,70 ± 15,38 0,749 Angioplastie antérieure 5 (16,66 %) 3 (20 %) 2 (13,33 %) 0,781 BPCO : bronchopneumopathie obstructive ; ATCD : antécédents ; FEVG : fraction d’éjection ; TCG : tronc coronaire commun. La revascularisation des artères coronaires était similaire dans les deux groupes (nombre d’anastomose, choix des greffons). la revascularisation était tout artérielle dans 23,5 % des cas et exclusivement bimammaire dans 16,5 %. Les paramètres de la CEC ainsi que le nombre de cardioplégies passées sont comparables dans les deux groupes. Il n’y avait pas de différence significative quant aux transfusions peropératoires de culots globulaires, aucun patient n’a eu de transfusion de plaquettes. La qualité du sevrage de la CEC était comparable dans les deux groupes. La durée moyenne de la ventilation postopératoire était de 6,77 ± 2,77 heures, le taux d’IDM postopératoire et le taux de décès d’origine cardiaque étaient similaires entre les deux groupes. Pas de différence entre les durées de ventilation et le saignement postopératoire. Les complications postopératoires sont résumées dans le tableau 2, et il n’existe pas de différence significative entre les deux groupes. Le taux de mortalité prédite par l’EuroSCORE II était à 1,74 ± 1,56 %, elle était similaire dans les deux groupes (Gp cp chaude : 1,77 ± 1,9 %, Gp cp froide : 1,75 ± 1,56 %, p = 0,96). La mortalité globale était de 3,3 % (1 patient), pas de différence significative entre les deux groupes (Gp cp chaude : 0 %, Gp cp froide : 1 patient, soit 6,7 %,  p = 0,309).   Tableau 2.  Complications  postopératoires. Événement Total N (%) Gp cp chaude N (%) Gp cp froide N (%) P Troubles du rythme 6 (20 %) 4 (26,66 %) 2 (13,33 %) 0,311 ·       FA 5 (16,66 %) 4 (26,66 %) 1 (6,66 %) ·       Autres 1 (3,33 %) 0 1 (6,66 %) Troubles de la conduction 1 (3,33 %) 0 1 (6,66 %) 0,309 Sepsis 8 (26,66 %) 5 (33,33 %) 3 (20 %) 0,409 ·       Pneumopathie 2 (6,66 %) 2 (13,33 %) 0 ·       ISO 2 (6,66 %) 1 (6,66 %) 1 (6,66 %) ·       Origine indéterminée   4 (13,33 %)   2 (13,33 %)   2 (13,33 %) IDM 2 (13,3 %) 0 (0 %) 2 (13, 3%) 0,143 BCPIA 1 0 1 (6,6 %) 0,309 Décès d’origine cardiaque 1 0 1 (6,6 %) 0,309 Complication neurologique  0 0 0 - Insuffisance rénale aiguë (IRA)  0 0 0 - Dialyse  0 0 0 -   Il n’avait aucune différence statistiquement significative concernant les pics de troponines et leur cinétique. Ces résultats sont détaillés dans le tableau 3.   Tableau 3. Cinétique des troponines en postopératoire. Données Gp cp chaude Moyenne  N (%) Gp cp froide Moyenne   N (%) P Pic de troponines Ic 2,22 ± 1,33 3,41 ± 3,08 0,179 Taux de Tn Ic H6 1,78 ± 1,01 2,32 ± 0,81 0,118 Taux de Tn Ic H12 1,61 ± 0,94 2,48 ± 1,98 0,138 Taux de Tn Ic H24 1,54 ± 1,37 2,49 ± 3,44 0,327 Taux de Tn Ic J3 0,83 ± 1,04 1,43 ± 2,78 0,443 Taux de Tn Ic J6 0,44 ± 0,66 0,69 ± 1,36 0,526 Taux de Tn Ic J9 0,22 ± 0,53 0,28 ± 0,62 0,779   Les différents taux, les pics et les cinétiques des différentes cytokines ainsi que le taux du TNF aux 4 temps de prélèvement (T1, T2, T3, T4) ont été étudiés. Aucune différence significative n’a été constatée entre les deux groupes. Les différents résultats sont exposés dans le tableau 4 et les figures 1 et 2.   Tableau 4. Moyennes des taux d’IL et du TNF aux 4 temps de prélèvement. Cytokine Gp cp chaude Moyenne Gp cp froide Moyenne P IL-1 max 5,04 ± 0,17 6,23 ± 3,18 0,645 IL-1 T1 5 5,96 ± 2,91 0,681 IL-1 T2 5 5,41 ± 1,54 0,63 IL-1 T3 5,04 ± 0,17 5,31 ± 1,22 0,859 IL-1 T4 5 5,13 ± 0,51 0,704 IL-6 max 237,20 ± 225,35 338,24 ± 325 0,331 IL-6 T1 4,40 ± 3,31 6,14 ± 4,81 0,259 IL-6 T2 57,14 ± 29,27 81,75 ± 183,54 0,612 IL-6 T3 226,40 ± 233,60 321,81 ± 310,14 0,349 IL-6 T4 93,95 ± 52,41 144,64 ± 204,02 0,359 IL-8 max 64,44 ± 34,76 96,88 ± 163,38 0,458 IL-8 T1 5,88 ± 1,92 7,54 ± 4,84 0,227 IL-8 T2 43,05 ± 36,23 68,50 ± 169,04 0,573 IL-8 T3 53,58 ± 30,38 64,36 ± 47,81 0,479 IL-8 T4 11,17 ± 4,84 10,62 ± 3,64 0,729 IL-10 max 70,75 ± 75,88 58,70 ± 63,24 0,645 IL-10 T1 6,16 ± 2,47 6,65 ± 3,75 0,681 IL-10 T2 70,42 ± 76,06 57,78 ± 63,75 0,63 IL-10 T3 7,31 ± 6,05 7,72 ± 5,96 0,859 IL-10 T4 7,46 ± 8,36 8,78 ± 9,97 0,704 TNFα max 522,34 ± 438,41 660,32 ± 446,55 0,817 TNFα T1 128,16 ± 199,65 206,16 ± 410,85 0,526 TNFα T2 15,07 ± 4,54 26,56 ± 38,90 0,266 TNFα T3 105,11 ± 261,24 135,27 ± 275,18 0,76 TNFα T4 432,06 ± 468,51 474,57 ± 508,89 0,817   [caption id="attachment_3909" align="aligncenter" width="300"] Figure 1. Cinétique des troponines Ic et TNFα aux 4 temps.[/caption]   [caption id="attachment_3910" align="aligncenter" width="300"] Figure 2. Cinétique de l’IL1 (A), IL6 (B), IL8 (C) et IL10 (D) aux 4 temps.[/caption]   4. Discussion Plusieurs auteurs ont étudié la qualité de la protection myocardique, entre cardioplégies sanguines chaude et froide au cours de la chirurgie coronarienne. Les critères de jugement d’efficacité de la protection myocardique diffèrent d’une étude à l’autre. Certains auteurs se sont fixés comme critère de jugement la mortalité opératoire, d’autres les événements cardiovasculaires majeurs postopératoires (mortalité, IDM, bas débit cardiaque, troubles du rythme ventriculaire majeurs) [2,3], mais peu d’entre eux se sont basés sur la cinétique postopératoire des enzymes cardiaques comme les CPK-MB ou mieux les troponines Ic [4,5], qui semblent mieux refléter les dommages myocardiques induits par la cardioplégie. Nous avons utilisé comme critères de jugement aussi bien les troponines Ic et les marqueurs de l’inflammation que les événements cardiaques majeurs postopératoires. Certaines études sont en faveur d’une meilleure protection myocardique en utilisant une cardioplégie sanguine chaude au cours de la chirurgie de revascularisation coronarienne [6-11]. D’autres études, comme la nôtre, concluent que la qualité de la protection myocardique est similaire pour les deux solutions de cardioplégie. Ainsi, dans Warm Heart Investigators [12], un essai randomisé sur 1732 patients (860 patients recevant une cardioplégie sanguine chaude et 872 patients recevant une cardioplégie sanguine froide), les auteurs n’ont objectivé aucune différence significative entre les deux groupes concernant la mortalité dans les 30 jours postopératoires, le taux d’AVC et le taux de réopération. Par contre ils ont noté un plus faible taux d’enzymes cardiaques et une moindre fréquence de survenue de bas débit cardiaque en postopératoire avec la cardioplégie sanguine chaude. Fremes et al. [13] ont randomisé 1732 patients en deux groupes (un groupe de cardioplégie sanguine chaude et l’autre froide) et ont observé un plus faible taux de mortalité dans le groupe cardioplégie sanguine chaude mais sans que cela soit statistiquement significatif. Bical et al. [14] ont mené un essai randomisé sur 30 patients candidats à une revascularisation coronarienne chirurgicale (15 dans chaque groupe de cardioplégie) et ont conclu que les résultats cliniques ainsi que les paramètres hémodynamiques étaient similaires dans les deux groupes. La cardioplégie chaude paraissait, par ailleurs, provoquer moins d’acidose et de lésions myocardiques. Landymore et al. [15] ont effectué un essai randomisé sur 40 patients en deux groupes de cardioplégie (chaude et froide) et ont conclu que les 2 solutions de cardioplégie donnaient des résultats satisfaisants et identiques. Pelletier et al. [16] ont réalisé un essai randomisé sur 200 patients et ont conclu que les résultats cliniques (mortalité, IDM, retour en rythme sinusal) étaient identiques entre les deux groupes, mais que la cardioplégie froide était responsable d’une élévation plus significative des CPK MB et des troponines Ic. En comparant les deux groupes de cardioplégie, nous n’avons noté aucune différence statistiquement significative concernant les pics de troponines Ic (p = 0,179), leurs cinétiques à H6, H12, H24, J3, J6 et J9, le taux d’IDM postopératoire (p = 0,143) et le taux de décès d’origine cardiaque (p = 0,309). Ainsi, la qualité de la protection myocardique était identique dans les deux groupes, cette qualité de protection reste identique dans les sous-groupes de patients diabétiques, ayant des lésions du tronc commun gauche, les patients ayant des lésions coronaires tritronculaires et les patients ayant une dysfonction VG. Flack et al. [17] se sont intéressés aux patients candidats à une chirurgie de revascularisation myocardique isolée et ayant une dysfonction VG (FEVG < 36 %). Ils ont noté que la cardioplégie chaude donnait 10 % de dysfonction VD postopératoire contre 25 % pour la cardioplégie froide Ils ont conclu qu’il n’y avait pas de différence significative entre les deux solutions de cardioplégie sanguine concernant leur objectif primaire (la mortalité), par contre un taux plus élevé de dysfonction VD était observé après une cardioplégie froide. De même, une meilleure protection du VD avec la cardioplégie chaude a été rapportée par Christakis et al. [9,10]. Ces mêmes auteurs ont montré que le taux d’une atteinte du VD après une cardioplégie froide était de 30 % si la cardioplégie froide était suivie d’une reperfusion chaude (p = 0,004). Concernant cette technique de cardioplégie, Pichon et al. [18] ont démontré que la cardioplégie sanguine froide suivie d’une reperfusion chaude était meilleure au point de vue de la protection myocardique que la cardioplégie cristalloïde froide. Par contre Chocron et al. [19] n’ont pas pu montrer une différence statistiquement significative entre cardioplégie cristalloïde suivie d’une reperfusion chaude, cardioplégie sanguine froide suivie d’une reperfusion chaude et cardioplégie sanguine froide sans reperfusion chaude chez des patients coronariens ayant un pontage aortocoronaire. Nombreuses sont les études qui se sont intéressées à la relation étroite entre la CEC et la libération de cytokines mais l’influence du type de cardioplégie sur la libération de cytokines reste peu étudiée. Liebold et al. [20] trouvent que les taux d’IL-6 à 1H, 6H et 12H post-CEC étaient significativement plus élevés dans le groupe de cardioplégie cristalloïde froide comparés au groupe de cardioplégie sanguine chaude et que l’index cardiaque postopératoire, le sevrage du respirateur et le taux de saignement étaient meilleurs dans le groupe de cardioplégie chaude. Wan et al. [21] rapportent que l’utilisation de la cardioplégie sanguine chaude réduit la réponse inflammatoire post-CEC. Ces données suggèrent un effet moins inflammatoire de la cardioplégie sanguine chaude comparée à la cardioplégie cristalloïde froide. Nous avons trouvé que le type de cardioplégie ne semble pas influencer le taux et la cinétique des interleukines (p > 0,05 aux 4 temps de prélèvement pour IL-1, IL-6, IL-8, IL-10) et du TNFα (p > 0,05 aux 4 temps de prélèvement) au cours de la période postopératoire. L’élévation des taux des IL-6 et 8 démarre dès le déclampage aortique avec des pics atteints entre 4 et 6 heures postdéclampage. L’élévation des taux de l’IL-10 était immédiate après le déclampage aortique et son pic était atteint en quelques minutes ; ce pic était atteint en moyenne 2 heures après le clampage dans la série de Wan et al. [21]. L’IL-6 est corrélée à la sévérité du SRIS généré par la CEC, l’ischémie myocardique postopératoire ainsi que les lésions tissulaires et le développement d’un état de bas débit cardiaque [22]. Dans notre série, l’IL-6 était plus marquée lors de nombreuses complications postopératoires comme la mortalité d’origine cardiaque, l’IDM et les troubles conductifs, mais le faible échantillon ne rend pas possible une étude statistique fiable. Les pics d’IL-8 sont corrélés au degré de dysfonction VG, à la durée du support inotrope postopératoire requis et à la durée de la ventilation mécanique [22]. Dans notre série, une élévation marquée du taux de l’IL-8 était observée chez les patients ayant une complication cardiaque tel que l’IDM postopératoire et les troubles conductifs, et chez les patients décédés d’une complication cardiaque et les patients ayant un sepsis. Une étude statistiquement fiable n’est pas possible compte tenu du faible échantillon. IL-10 est une interleukine anti-inflammatoire et immunosuppressive qui inhibe l’activation des monocytes/macrophages et régule la biosynthèse de TNFα et IL-1β, tout en empêchant leur action biologique via une régulation de l’IL-1ra. L’IL-10 diminue également l’adhésion leucocytaire et réduit leur migration vers les sites d’inflammation [23]. Ensemble, ces médiateurs servent à limiter les effets potentiellement préjudiciables des réactions inflammatoires excessives et notamment post-CEC [24]. Plusieurs études récentes ont montré que l’administration thérapeutique précoce d’IL-10 est efficace pour prévenir la montée initiale de TNFα, observée après le choc hémorragique et traumatique [25] et également pour réduire le SRIS observé au cours des chocs septiques et au cours des lésions induites par le syndrome d’ischémie reperfusion [26]. Dans notre série, le taux de l’IL-10 était plus élevé en cas de décès d’origine cardiaque et plus particulièrement après IDM postopératoire, la survenue de troubles conductifs et de saignement. Les taux de TNFα de base étaient élevés, chez la quasi-totalité de nos patients, et sa cinétique était marquée par une élévation dès le déclampage aortique avec des pics tardifs, contrairement à ceux rapportés par d’autres auteurs qui trouvent des pics beaucoup plus précoces entre 4 et 6 heures postdéclampage. Selon certains auteurs, un taux de base élevé du TNFα serait corrélé à un syndrome de réponse inflammatoire systémique plus sévère en post-CEC. En effet, E. Hill et al. [27] ont évalué le taux de sTNF-R (récepteur soluble de TNFα) en période préopératoire qui renseigne sur le taux de TNFα sérique de base. Ils ont conclu que si ces taux sont élevés à l’état de base, ils pourraient influencer négativement l’évolution postopératoire en exposant les malades à des complications et qu’un taux élevé de sTNF-R est considéré comme facteur indépendant prédicteur de complications tout en tenant compte des autres marqueurs, de l’âge et de l’EuroSCORE. Des taux élevés de TNFα sont associés à la survenue postopératoire de dysfonction contractile VG non attribuable ni à l’âge ni aux autres comorbidités [22]. Dans notre série, le taux du TNFα était élevé chez les patients décédés d’une complication cardiaque, chez les patients ayant présenté une fibrillation auriculaire et des troubles de la conduction postopératoires. Le tableau 5 résume l’impact du type de la cardioplégie et le médiateur de l’inflammation sur l’état clinique des patients.   Tableau 5. Impact clinique des différents marqueurs de l’inflammation. Cardioplégie froide (cf) Cardioplégie chaude (cc) Effet sur la fonction contractile du ventricule gauche TNFα IL-8 [22] TNFα IL-8 [22] Effet sur la fonction contractile du ventricule droite Effet délétère [9,10,17]   Effet protecteur [9,10] Durée ventilation mécanique IL-8 [22] IL-8 [22] Durée de nécessité d’un support inotrope Bas débit post-CEC IL-6 [22] IL-6 [22], - [12] Taux de saignement IL-6 [20] Difficulté de sevrage de respirateur IL-6 [20] Lésions myocardiques, acidose Plus marquée [14] Mortalité Faible taux par rapport cf sans être statistiquement significatif [13] En rouge : constatation d’un taux élevé (effet délétère) ; [ ] : référence bibliographique.   L’étude et la compréhension des mécanismes physiopathologiques du SRIS aideront à apporter des thérapeutiques plus ciblées afin de prévenir ces défaillances systémiques pendant et après la CEC. Diverses études ont examiné différentes méthodes (pharmacologiques et non pharmacologiques) pour réduire cette réponse inflammatoire en postchirurgie cardiaque sous CEC, plusieurs molécules ont été testées tel que les corticostéroïdes [28-31], l’aprotinine [32-36], la milrinone [37-39], la kétamine [40-43], les statines [44,45] et la pentoxifylline [46]. Les données de ces études ne peuvent pas être comparées compte tenu de la multitude des techniques de cardioplégie utilisées, mais la majorité semble montrer un bénéfice non seulement biologique (taux de cytokines) mais aussi clinique (morbidité postopératoire). Bourbon et al. [29] ont démontré une diminution de la réaction inflammatoire en postchirurgie sous CEC après l’administration en préopératoire d’un bolus de méthylprednisolone à la dose de 10 mg/kg. Liakopoulos et al. [31] ont montré un effet protecteur a la corticothérapie préopératoire à base de méthylprednisolone donnée à la dose de 15 mg/kg en bolus. Les mêmes auteurs ont démontré un effet cardioprotecteur des statines avec baisse post-CEC des taux de l’IL-6 et IL-10 [45]. Later et al. [36] ont montré une baisse de la procalcitonine et de l’IL-6 chez les patients mis sous aprotinine. Iskesen I et al. [47] ont démontré un effet cardioprotecteur du pentoxifylline administré par voie orale en préopératoire en inhibant les cytokines pro-inflammatoires. Une baisse des cytokines pro-inflammatoires a été aussi notée par Gong et al. [38] après inhalation en pré-CEC de milrinone. Hayashida et al. [39] ont démontré une baisse de l’IL-6 sous milrinone en baissant l’adénosine monophosphate cyclique. Concernant l’effet de la kétamine sur la réaction inflammatoire post-CEC, Bartoc et al. [42] ont démontré une baisse de l’IL-6 et de l’IL-10 sous faible dose de kétamine (0,25 mg/kg). Roytblat et al. [43] ont démontré une baisse de l’IL-6 sous kétamine à la dose de 0,25 mg/kg. Cao et al. [44] ont démontré une baisse de l’IL-6 et IL-8 sous kétamine. Le tableau 6 résume l’effet de ces différentes molécules sur le taux des interleukines. Tableau 6. Impact des différentes molécules sur le taux des marqueurs de l’inflammation.   Marqueur biologique/ traitement   Troponine CRP IL-1 IL-3 IL-6 IL-8 IL-10 TNFα Corticothérapie     + [31]       + [29-31]   + [31]   + [30] - [31] + [29,30]   Statines + [46] - [46] ↗ [46] - [46] Pentoxyphilline + [47] + [47] + [47] Milrinone + [39] + [38,39] +(38) Kétamine + [42] + [42] + [40] + [43] + [44] - [42] + [40] + [42] ↗ [40] Aprotinine    + [35,36]   + : effet bénéfique (taux diminué) ; - : effet négatif ; ↗ : augmentation du taux ; [ ] : référence bibliographique. Bien qu’il s’agisse d’une étude prospective et randomisée, notre faible échantillon de 15 patients dans chaque groupe (avec un pouvoir statistique de l’étude ß = 0,49) limite nos conclusions dans leurs applications et limite l’analyse dans les sous-groupes. D’autre part, les cytokines sériques ne représentent que « la partie visible de l’iceberg » et des techniques de biologie moléculaire étudiant l’expression des gènes des cytokines seraient plus appropriées.  Notre étude est, à notre connaissance, une des premières menées dans le domaine de la chirurgie cardiaque tunisienne, la validation de nos conclusions requiert des confirmations par l’étude d’effectifs plus larges.   5. Conclusion À l’instar de plusieurs études, aucune différence significative n’a été constatée chez les patients opérés pour revascularisation coronaire par pontage aortocoronaire en utilisant une cardioplégie chaude ou froide, en ce qui concerne la mortalité hospitalière, les complications postopératoires et le SRIS, en se basant sur le dosage des médiateurs de l’inflammation (les interleukines et le TNF) et le dosage de la troponine comme marqueur myocardique.   Références Gerardin Marais M, Allorent S, Maupetit JC, Furic I, Duveau D. Le point sur les solutés de cardioplégie utilisés en chirurgie cardiaque. Pharm Hosp 2006;41:209-16. https://doi.org/10.1016/S0768-9179(06)75396-2 Mallidi HR, Sever J, Tamariz M et al. The short-term and long-term effects of warm or tepid cardioplegia. J Thorac Cardiovasc Surg 2003;125:711-20. https://doi.org/10.1067/mtc.2003.105 PMid:12658215 Flack JE 3rd, Hafer J, Engelman RM, Rousou JA, Deaton DW, Pekow P. Effect of normothermic blood cardioplegia on postoperative conduction abnormalities and supraventricular arrhythmias. Circulation 1992;86:385-92. Fan Y, Zhang AM, Xiao YB, Weng YG, Hetzer R. Warm versus cold cardioplegia for heart surgery: a meta-analysis. Eur J Cardiothorac Surg 2010;37:912-9. https://doi.org/10.1016/j.ejcts.2009.09.030 PMid:19850490 Bical OM, Fromes Y, Paumier D, Gaillard D, Foiret JC, Trivin F. Does warm antegrade intermittent blood cardioplegia really protect the heart during coronary surgery? Cardiovasc Surg 2001;9:188-93. https://doi.org/10.1016/S0967-2109(00)00087-9 Mallidi HR, Sever J, Tamariz M et al. The short-term and long-term effects of warm or tepid cardioplegia. J Thorac Cardiovasc Surg 2003;125:711-20. https://doi.org/10.1067/mtc.2003.105 PMid:12658215 Franke UF, Korsch S, Wittwer T et al. Intermittent antegrade warm myocardial protection compared to intermittent cold blood cardioplegia in elective coronary surgery–do we have to change? Eur J Cardiothorac Surg 2003;23:341-6. https://doi.org/10.1016/s1010-7940(02)00828-x Minatoya K, Okabayashi H, Shimada I et al. Intermittent antegrade warm blood cardioplegia for CABG: extended interval of cardioplegia. Ann Thorac Surg 2000;69:74-6. https://doi.org/10.1016/S0003-4975(99)01384-3 Christakis GT, Lichtenstein SV, Buth KJ, Fremes SE, Weisel RD, Naylor CD. The influence of risk on the results of warm heart surgery: a substudy of a randomized trial. Eur J Cardiothorac Surg 1997;11:515-20. https://doi.org/10.1016/S1010-7940(96)01085-8 Christakis GT, Buth KJ, Weisel RD et al. Randomized study of right ventricular function with intermittent warm or cold cardioplegia. Ann Thorac Surg 1996;6:128-34. https://doi.org/10.1016/0003-4975(95)00933-7 Franke UF, Korsch S, Wittwer T et al. Intermittent antegrade warm myocardial protection compared to intermittent cold blood cardioplegia in elective coronary surgery–do we have to change? Eur J Cardiothorac Surg 2003;23:341-6. https://doi.org/10.1016/s1010-7940(02)00828-x Randomised trial of normothermic versus hypothermic coronary bypass surgery. The Warm Heart Investigators. Lancet 1994;343:559-63. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(94)91519-9 Fremes SE, Tamariz MG, Abramov D et al. Late results of the warm heart trial: the influence of nonfatal cardiac events on late survival. Circulation 2000;102:339-45. https://doi.org/10.1161/01.CIR.102.suppl_3.III-339 Bical OM, Fromes Y, Paumier D, Gaillard D, Foiret JC, Trivin F. Does warm antegrade intermittent blood cardioplegia really protect the heart during coronary surgery? Cardiovasc Surg 2001;9:188-93. https://doi.org/10.1016/S0967-2109(00)00087-9 Landymore R, Murphy JT, Hall R, Islam M. Randomized trial comparing intermittent antegrade warm blood cardioplegia with multidose cold blood cardioplegia for coronary artery bypass. Eur J Cardiothorac Surg 1996;10:179-84. https://doi.org/10.1016/S1010-7940(96)80294-6 Pelletier LC, Carrier M, Leclerc Y, Cartier R, Wesolowska E, Solymoss BC. Intermittent antegrade warm versus cold blood cardioplegia: a prospective, randomized study. Ann Thorac Surg 1994;58:41-8. https://doi.org/10.1016/0003-4975(94)91069-3 Flack JE 3rd, Cook JR, May SJ et al. Does cardioplegia type affect outcome and survival in patients with advanced left ventricular dysfunction? Results from the CABG Patch Trial. Circulation 2000;102:84-9. https://doi.org/10.1161/01.CIR.102.suppl_3.III-84 Pichon H et Chocron S, Alwan K, Toubin G et al. Crystalloid versus cold blood cardioplegia and cardiac troponin I release. Circulation 1997 Jul 1;96(1):316-20. PMid:9236451 Chocron S1, Alwan K, Yan Y, Toubin G et al. Warm reperfusion and myocardial protection. Ann Thorac Surg 1998 Dec;66(6):2003-7. https://doi.org/10.1016/S0003-4975(98)00909-6 Liebold A, Langhammer Th, Brünger F, Birnbaum DE. Cardiac interleukin-6 release and myocardial recovery after aortic crossclamping. Crystalloid versus blood cardioplegia. J Cardiovasc Surg 1999;40:633-6. Wan S, Marchant A, De Smet JM et al. Human cytokine responses to cardiac transplantation and coronary artery bypass grafting. J Thorac Cardiovas Surg 1996;111:469-77. https://doi.org/10.1016/S0022-5223(96)70458-0 Mc Guinness J, Bouchier-Hayes D, Redmond JM. Understanding the inflammatory response to cardiac surgery. Surgeon 2008;3:162-71. https://doi.org/10.1016/S1479-666X(08)80113-8 Moore KW, de Waal Malefyt R, Coffman RL, O'Garra A. Interleukin-10 and the interleukin-10 receptor. Annu Rev Immunol 2001;19:683-765. https://doi.org/10.1146/annurev.immunol.19.1.683 PMid:11244051 Standiford TJ. Anti-inflammatory cytokines and cytokine antagonists. Curr Pharm Des 2000;6:633-49. https://doi.org/10.2174/1381612003400533 PMid:10788601 Karakozis S, Hinds M, Cook JW, Kim D, Provido H, Kirkpatrick JR. The effects of interleukin-10 in hemorrhagic shock. J Surg Res 2000;90:109-112. https://doi.org/10.1006/jsre.2000.5860 PMid:10792949 Kahlke V, Dohm C, Mees T, Brotzmann K, Schreiber S, Schroder J. Early interleukin-10 treatment improves survival and enhances immune function only in males after hemorrhage and subsequent sepsis. Shock 2002;18:24-28. https://doi.org/10.1097/00024382-200207000-00005 PMid:12095129 E. Hill G, W. Whitten C, F. Landers D. The influence of cardiopulmonary bypass on cytokines and cell-cell communication. J Cardiothorac Vasc Anesth 1997;11 :367-75. https://doi.org/10.1016/S1053-0770(97)90107-5 Sobieski MA 2nd, Graham JD, Pappas PS, Tatooles AJ, Slaughter MS. Reducing the effects of the systemic inflammatory response to cardiopulmonary bypass: can single dose steroids blunt systemic inflammatory response syndrome? ASAIO J 2008;54:203-206. https://doi.org/10.1097/MAT.0b013e3181640331 PMid:18356656 Bourbon A1, Vionnet M, Leprince P, Vaissier E et al. The effect of methylprednisolone treatment on the cardiopulmonary bypass-induced systemic inflammatory response. Eur J Cardiothorac Surg 2004 Nov;26(5):932-8. https://doi.org/10.1016/j.ejcts.2004.07.044 PMid:15519185 Fillinger MP, Rassias AJ, Guyre PM, Sanders JH et al. Glucocorticoid effects on the inflammatory and clinical responses to cardiac surgery. J Cardiothorac Vasc Anesth 2002 Apr;16(2):163-9. https://doi.org/10.1053/jcan.2002.31057 PMid:11957164 Liakopoulos OJ1, Schmitto JD, Kazmaier S, Bräuer A et al. Cardiopulmonary and systemic effects of methylprednisolone in patients undergoing cardiac surgery. Ann Thorac Surg 2007 Jul;84(1):110-8; discussion 118-9. https://doi.org/10.1016/j.athoracsur.2007.01.003 PMid:17588396 Ferreira CA, Andrade Vicente WV, Barbosa Evora PR et al. Assessment of aprotinin in the reduction of inflammatory systemic response in children undergoing surgery with cardiopulmonary bypass. Rev Bras Cir Cardiovasc 2010;25:85-98. https://doi.org/10.1590/S0102-76382010000100018 PMid:20563473 Godier A, Hunt BJ. Aprotinin as an alternative to tranexamic acid in cardiac surgery - Is this where we started from. Anaesth Crit Care Pain Med 2017 Apr;36(2):79-81. https://doi.org/10.1016/j.accpm.2017.03.001 PMid:28366297 Deloge E1, Amour J, Provenchère S, Rozec B et al. Aprotinin vs. tranexamic acid in isolated coronary artery bypass surgery: A multicentre observational study. Eur J Anaesthesiol 2017 May;34(5):280-287. https://doi.org/10.1097/EJA.0000000000000604 PMid:28221207 Maruna P1, Klein AA, Kunstýř J, Plocová KM et al. Aprotinin reduces the procalcitonin rise associated with complex cardiac surgery and cardiopulmonary bypass. Physiol Res 2013;62(1):27-33. PMid:23173677 Later AF, Bruggemans EF, Romijn FP, van Pelt J et al. A comparative study of the immune modulating properties of antifibrinolytics in cardiac surgery. Cytokine 2013 Feb;61(2):438-44. https://doi.org/10.1016/j.cyto.2012.10.033 PMid:23186831 Mollhoff T, Loick HM, Van Aken H et al. Milrinone modulates endotoxemia, systemic inflammation, and subsequent acute phase response after cardiopulmonary bypass (CPB). Anesthesiology 1999;90:72-80. https://doi.org/10.1097/00000542-199901000-00012 PMid:9915315 Gong M1, Lin XZ, Lu GT, Zheng LJ. Preoperative inhalation of milrinone attenuates inflammation in patients undergoing cardiac surgery with cardiopulmonary bypass. Med Princ Pract 2012;21(1):30-5. https://doi.org/10.1159/000332411 PMid:22024477 Hayashida N1, Tomoeda H, Oda T, Tayama E et al. Inhibitory effect of milrinone on cytokine production after cardiopulmonary bypass. Ann Thorac Surg 1999 Nov;68(5):1661-7. https://doi.org/10.1016/S0003-4975(99)00716-X Welters ID, Feurer MK, Preiss V, Müller M et al. Continuous S-(+)-ketamine administration during elective coronary artery bypass graft surgery attenuates pro-inflammatory cytokine response during and after cardiopulmonary bypass. Br J Anaesth 2011 Feb;106(2):172-9. https://doi.org/10.1093/bja/aeq341 PMid:21138901 Ziberestein G, Levy R, Rachinsky M et al. Ketamine attenuates neutrophil activation after cardiopulmonary bypass. Anesth Analg 2002;95:531-536. Bartoc C1, Frumento RJ, Jalbout M, Bennett-Guerrero E et al. A randomized, double-blind, placebo-controlled study assessing the anti-inflammatory effects of ketamine in cardiac surgical patients. J Cardiothorac Vasc Anesth 2006 Apr;20(2):217-22. https://doi.org/10.1053/j.jvca.2005.12.005 PMid:16616662 Roytblat L1, Talmor D, Rachinsky M, Greemberg L et al. Ketamine attenuates the interleukin-6 response after cardiopulmonary bypass. Anesth Analg 1998 Aug;87(2):266-71. PMid:9706914 Cao DQ1, Chen YP, Zou DQ. Effects of katamine on cardiopulmonary bypass-induced interleukin-6 and interleukin-8 response and its significance. Hunan Yi Ke Da Xue Xue Bao 2001 Aug 28;26(4):350-2. PMid:12536733 Morgan C, Zappitelli M, Gill P. Statin prophylaxis and inflammatory mediators following cardiopulmonary bypass: a systematic review. Crit Care 2009;13:165. https://doi.org/10.1186/cc8135 PMid:19840397 PMCid:PMC2784396 Liakopoulos OJ1, Dörge H, Schmitto JD, Nagorsnik U et al. Effects of preoperative statin therapy on cytokines after cardiac surgery. Thorac Cardiovasc Surg 2006 Jun;54(4):250-4. https://doi.org/10.1055/s-2006-923836 PMid:16755446 Iskesen I, Kurdal AT, Kahraman N, Cerrahoglu M et al. Preoperative oral pentoxifylline for management of cytokine reactions in cardiac surgery. Heart Surg Forum 2009 Apr;12(2):E100-4. https://doi.org/10.1532/HSF98.20081153 PMid:19383582 Conflit d’intérêt : aucun. / Conflict of interest statement: none declared. Date de soumission : 06/03/2017. Acceptation : 16/10/2017.   
décembre 8, 2017
Chirurgie cardiaque · Vol. 21 Septembre 2017

Assistances circulatoires monoventriculaires gauches implantées par thoracotomie postérolatérale sans circulation extracorporelle : expérience monocentrique

Antoine Defontaine1,2*, Erwan Flécher2, Thomas Sénage1, Magali Michel1, Thierry Lepoivre1, Sabine Pattier1, Jean-Christian Roussel1 1. Service de chirurgie thoracique et cardiovasculaire, CHU de Nantes, France. 2. Service de chirurgie thoracique et cardiovasculaire, CHU de Rennes, France. * Correspondance : a.defontaine@laposte.net   DOI : 10.24399/JCTCV21-3-DEF Citation : Defontaine A, Flécher E, Sénage T, Michel M, Lepoivre T, Pattier S, Roussel JC. Assistances circulatoires monoventriculaires gauches implantées par thoracotomie postérolatérale sans circulation extracorporelle : expérience monocentrique. Journal de chirurgie thoracique et cardio-vasculaire 2017;21(3). doi: 10.24399/JCTCV21-3-DEF   Résumé Objectif : L’assistance circulatoire de longue durée est de plus en plus utilisée dans la prise en charge de l’insuffisance cardiaque terminale. L’objectif de cette étude rétrospective monocentrique était d’évaluer le devenir à court et moyen termes des patients ayant reçu une assistance circulatoire gauche (LVAD) implantée par thoracotomie gauche sans circulation extracorporelle dans notre centre. Méthode et résultats : Dix-huit patients (17 hommes) âgés de 63,3 ± 7,3 ans ont reçu un LVAD entre novembre 2012 et août 2016, 15 (83 %) en alternative à la transplantation, 3 (17 %) en attente de transplantation. L’insuffisance cardiaque était une cardiopathie ischémique dans 72 % des cas (n = 13) et une cardiomyopathie dilatée dans 28 % des cas (n = 5). La durée de suivi était de 17 mois et la survie à 12 mois était de 66 % (73 % dans le sous-groupe des patients en alternative à la transplantation) avec des complications postopératoires acceptables. Conclusion : Cette approche est techniquement faisable sans CEC et peut apparaître comme une alternative à la sternotomie conventionnelle, notamment dans le cadre des patients redux. Sa place reste encore à définir, en particulier en cas de transplantation cardiaque ultérieure.   Abstract Left ventricular assist devices implanted by posterolateral thoracotomy without cardiopulmonary bypass: monocentric outcomes Aim: Long-term mechanical circulatory support is increasingly being used to deal with end-stage heart failure. The objective of this retrospective monocentric study was to evaluate the short- and mid-term evolution of patients receiving left ventricular assist device (LVAD) implanted by left thoracotomy without cardiopulmonary bypass at our center. Methods and results: Eighteen patients (17 males) aged 63.3 ± 7.3 years received LVAD between November 2012 and August 2016 (15 [83%]  as destination therapy and 3 [17%] as a bridge to transplant). Aetiology was ischemic cardiopathy for 13 (72%) cases and dilated cardiomyopathy for 5 (28%) cases. The follow-up time was 17 months and survival at 12 months was 66% (73% in the subgroup of patients implanted as destination therapy), with acceptable postoperative complications. Conclusion: This approach is technically feasible without cardiopulmonary bypass and is a potential alternative to conventional medial sternotomy, especially for redo patients. However, its place has yet to be defined, in particular in patients who require a subsequent heart transplant.   1. Introduction L’assistance circulatoire de longue durée fait maintenant partie de l’arsenal thérapeutique de l’insuffisance cardiaque terminale. Parmi les dispositifs disponibles, les assistances circulatoires monoventriculaires gauches (LVAD : Left Ventricular Assist Device) sont aujourd’hui les plus utilisées. Celles-ci peuvent être implantées de différentes manières [1] : par sternotomie médiane, avec ou sans circulation extracorporelle (CEC), et réinjection au niveau de l’aorte ascendante ; par minithoracotomie latérale gauche (pour la mise en place du dispositif) associée à une minithoracotomie antérosupérieure droite ou une ministernotomie (pour l’anastomose de la canule de réinjection au niveau de l’aorte ascendante) ; ou par thoracotomie postérolatérale gauche, avec ou sans CEC, et réinjection au niveau de l’aorte thoracique descendante. Cette dernière approche a été initialement développée pour appréhender les thorax hostiles au cours de chirurgies redux. Dans notre centre, de plus en plus de dispositifs sont implantés par thoracotomie gauche sans CEC avec comme hypothèses de limiter le risque hémorragique perprocédure (faible anticoagulation peropératoire), de préserver le ventricule droit [2,3] (moindres manipulations du cœur, maintien de l’intégrité péricardique) et éventuellement de faciliter une transplantation cardiaque ultérieure (préservation sternale). L’objectif de cette étude était de montrer la faisabilité de cette approche et d’évaluer le devenir des patients ayant reçu un LVAD par thoracotomie dans notre centre.   2. Patients et méthodes   2.1. Population Tous les patients consécutifs ayant reçu un LVAD implanté par thoracotomie postérolatérale gauche (en excluant ceux implantés par sternotomie) entre novembre 2012 et août 2016 dans notre centre ont été inclus dans cette revue rétrospective monocentrique. Les dispositifs implantés étaient tous des HVAD® (HeartWare®, Framingham, Massachusetts, États-Unis).   2.2. Technique chirurgicale Toutes les implantations d’assistance circulatoire de longue durée rapportées dans ce travail ont été réalisées par le même binôme chirurgical. L’implantation des dispositifs a été effectuée par thoracotomie postérolatérale gauche. Brièvement, les principaux temps de l’intervention étaient : anesthésie générale avec intubation sélective, monitorage des paramètres vitaux (dont cathéter de Swan-Ganz et échographie transœsophagienne [ETO]) ; installation en décubitus latéral droit en laissant le scarpa gauche dans le champ opératoire, sans mise en place systématique de désilets fémoraux, mise en place d’électrodes de défibrillation externes ; thoracotomie postérolatérale gauche dans le 5e ou 6e espace intercostal après repérage échographique de l’apex ; mise en place de la collerette de fixation du LVAD à l’aide de points séparés appuyés sur feutre ; introduction du dispositif après perforation de l’apex (à l’aide de l’emporte-pièce fourni par le constructeur) sous stimulation ventriculaire (électrodes péricardiques) rapide à 200 bpm, après injection d’héparine (1 mg/kg) et remplissage de 500 mL ; anastomose terminolatérale de la canule de réinjection sur l’aorte thoracique descendante ; tunnelisation en S du câble d’alimentation dans la paroi abdominale sous la loge des grands droits (péricarde – région épigastrique sans dépasser la ligne médiane – flanc gauche – sortie du câble périombilicale) ; démarrage du dispositif et purges aériques ; mise en place de dispositifs anti-adhérences (GORE-TEX®) autour de la pompe, de l’apex et de la canule de réinjection. Afin de prévenir la survenue d’insuffisance ventriculaire droite (IVD), l’utilisation de monoxyde d’azote (NO) était systématique dès le bloc opératoire. Le recours à l’ECMO/ECLS (Extracorporeal Membrane Oxygenation/ExtraCorporeal Life Support) droite-droite devant une IVD réfractaire au traitement médicamenteux (élévation de la pression veineuse centrale, hypo(a)kinésie du VD) était décidé après évaluation pluridisciplinaire (chirurgien, anesthésiste, cardiologue). Celle-ci était posée sous amplificateur de brillance par voie percutanée entre l’oreillette droite (OD) (après cathétérisme fémoral), et l’artère pulmonaire (AP) (après cathétérisme jugulaire droit), patient en décubitus dorsal. En postopératoire immédiat, les patients recevaient une anticoagulation par héparine intraveineuse à la seringue électrique (IVSE) à dose anticoagulante (adaptée en fonction de l’anti-Xa – objectif 0,2-0,3) avec relais par antivitamine K (AVK) à la discrétion des équipes de réanimation une fois la phase aiguë postopératoire passée (objectif INR [International Normalised Ratio] entre 2 et 3) et aspirine (75 mg). Le suivi ambulatoire des patients, assuré dans une unité dédiée aux patients transplantés thoraciques ou sous assistance circulatoire, était mensuel pendant les 6 premiers mois puis trimestriel.   2.3. Définitions Nous avons choisi d’utiliser dans ce travail les définitions du registre INTERMACS (www.uab.edu/medicine/intermacs) pour les thromboses de pompe et l’IVD. Les infections de dispositifs sont, elles, définies par le classement de l’ISHLT (International Society for Heart and Lung Transplantation) [4].   2.4. Analyse statistique Le devenir des patients, les complications survenant en postopératoire (d’une part pendant les 30 premiers jours, et d’autre part jusqu’à la sortie de l’hôpital), ainsi que les complications tardives les plus significatives ont été relevés. Ces analyses descriptives ont été réalisées à l’aide du logiciel Microsoft Excel® (Redmond, Washington, États-Unis). Les analyses de survie ont été réalisées avec le logiciel GraphPad Prism® (La Jolla, Californie, États-Unis). Les patients implantés et suivis dans notre centre ont été considérés. En cas de suivi ultérieur (postimplantation) dans un autre centre, les patients étaient considérés comme perdus de vue à la date de leur dernière consultation.   3. Résultats   3.1. Population de l’étude Dix-huit patients (17 hommes et 1 femme) âgés lors de l’implantation de 63,3 ± 7,3 ans (médiane 67 ans, [46 ; 76]) ont reçu un LVAD par thoracotomie gauche [figure 1]. Les données démographiques à l’implantation sont présentées dans le tableau 1. Toutes les implantations ont été faites sans CEC (aucune conversion perprocédure). Aucun patient n’était sous assistance circulatoire mécanique temporaire (ECMO/ECLS ou ballon de contre-pulsion intra-aortique [CPIA]) en préimplantation. Durant la période de l’étude, 10 LVAD (6 HVAD® – HeartWare® – et 4 HeartMate® II – Thoratec®) ont été implantés par sternotomie médiane dans notre centre.   [caption id="attachment_3793" align="aligncenter" width="300"] Figure 1. Nombre d'implantations par thoracotomie gauche par année.[/caption]   Patients (n = 18) Femmes, n (%) 1 (5) Âge lors de la primo-implantation (années)   63,3 ± 7,3 [46 ; 76] médiane 67 ans Étiologie de l’insuffisance cardiaque, n (%) Cardiopathie ischémique Cardiomyopathie dilatée   13 (72) 5 (28) Stratégie d’implantation, n (%) Alternative à la transplantation (DT) Pont vers la transplantation (BTT)   15 (83) 3 (17) BMI (cm/m2) Surface corporelle (m2) 24,7 ± 3,4 [20,5 ; 34,4] 1,87 ± 0,2 [1,7 ; 2,2] Comorbidités, n (%) Tabac BPCO Diabète AOMI   15 (83) 3 (17) 2 (11) 5 (28) NYHA, n (%) III IV   6 (33) 12 (67) Tableau 1. Caractéristiques de la population étudiée.   Sept patients (39 %) ont reçu leur dispositif de façon non programmée, suite à une dégradation sévère de leur état clinique en cours d’hospitalisation (niveau INTERMACS 1 [n = 1, 6 %] ou 2 [n = 6, 33 %]). Onze patients (61 %) ont pu avoir une implantation lors d’une chirurgie dite « réglée » (degré INTERMACS 3 [n = 3, 17 %] à 4 [n = 8, 44 %]) [5] [figure 2].   [caption id="attachment_3794" align="aligncenter" width="300"] Figure 2. Classification INTERMACS des patients lors de l'implantation.[/caption]   Quinze dispositifs (83 %) ont été implantés en alternative à la greffe alors que seulement 3 (17 %) l’ont été en pont vers la transplantation. Ces derniers ont été implantés après échec de greffe en régime prioritaire (priorité nationale [superurgence 1 – SU1] de 2 fois 48 h pour 2 patients [11 %] et de 24 h pour 1 patient [6 %] dont l’état hémodynamique s’est rapidement dégradé nécessitant l’implantation de l’assistance sans délai). Les principales étiologies d’insuffisance cardiaque étaient une cardiopathie ischémique pour 72 % (n = 13) des patients ou une cardiomyopathie dilatée dans 28 % (n = 5) des cas. Douze patients (67 %) avaient eu une resynchronisation cardiaque avec l’implantation de défibrillateur automatique implantable (DAI). Cinq patients (31 %) présentaient une hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) préimplantation réversible au cathétérisme droit et 5 (31 %) un TAPSE (Tricuspid Annular Plane Systolic Excursion) ≤ 16 mm à l’échographie transthoracique (ETT) préimplantatoire. La moitié présentait une défaillance rénale avec une clairance de la créatinine inférieure à 60 mL/min. Aucun patient n’était dialysé au moment de l’implantation du LVAD. Les patients ont été suivis jusqu’au 15 mai 2017. La durée de suivi était de 17 ± 15 mois (médiane 25 mois [0 ; 55]). La durée de séjour en réanimation était de 23 ± 17 jours (médiane 15 jours [5 ; 58]) pour un séjour hospitalier moyen des patients survivants de 53 ± 16 jours (médiane 53 jours [24 ; 85]). Un patient a été perdu de vue au 7e mois (suivi dans un autre centre).   3.2. Survie La survie sous LVAD était de 89 %, 66 % et 50 % à 30 jours, 12 mois et 2 ans respectivement [figure 3]. Dans le sous-groupe des patients en alternative à la transplantation (DT), elle était de 93 %, 73 % et 55 % [figure 4].   [caption id="attachment_3795" align="aligncenter" width="300"] Figure 3. Survie globale sous assistance.[/caption]   [caption id="attachment_3796" align="aligncenter" width="300"] Figure 4. Survie globale en alternative à la transplantation cardiaque.[/caption]   3.3. Complications postopératoires (30 premiers jours) Les principales complications postopératoires survenant dans les 30 premiers jours sont présentées tableau 2. Un patient a présenté une suspicion de thrombose de pompe aiguë au 6e jour qui a nécessité un changement de dispositif par thoracotomie sous CEC d’assistance fémorofémorale gauche en reprenant la thoracotomie initiale. Les complications cardiaques immédiates ont été marquées par une IVD sévère aiguë dans 28 % (n = 5) des cas, nécessitant un support par ECMO droite-droite (un patient à J2, 4 en peropératoire ou postopératoire immédiat à J0). Quatorze patients (78 %) ont été transfusés au cours des 48 premières heures postopératoires. Quatre patients (22 %) ont été repris dans le premier mois pour : hémothorax (n = 1), épanchement péricardique (n = 1) ou hématome de paroi (n = 2). Neuf patients (50 %) ont été dialysés mais aucun ne l’était à la sortie de l’hôpital. Douze patients (67 %) ont pu être extubés dans les 24 premières heures alors que 6 (33 %) ont nécessité une intubation orotrachéale prolongée (durée d’intubation 5 ± 7 jours, médiane 1 jour [1 ; 22]. Le retrait des drains thoraciques était à la discrétion de l’équipe de réanimation. Cinq patients (28 %) ont présenté des infections pulmonaires en réanimation. Deux patients (11 %) ont présenté une parésie diaphragmatique gauche justifiant d’une ventilation prolongée ; en revanche, aucun patient ne présentait d’élévation des coupoles diaphragmatiques sur les radiographies de contrôle à distance. Deux patients (11 %) (1 implanté en urgence et 1 de manière programmée) sont décédés dans les suites immédiates de l’implantation du LVAD : un patient de 53 ans, implanté en urgence en BTT, est décédé au 14e jour en réanimation de défaillance multiviscérale et biventriculaire (sous ECMO/ECLS droite-droite) ; un patient de 68 ans, implanté de manière programmée en DT, est décédé 14 jours après la chirurgie d’un arrêt cardiaque (sidération biventriculaire).   Liées au dispositif, n (%) Suspicion de thrombose de pompe Changement LVAD par thoracotomie à J6   1 (6) 1 (6) Cardiaques, n (%) Insuffisance ventriculaire droite ECMO/ECLS DD (< 48 h) : 4 à J0, 1 à J2 Troubles du rythme ventriculaire   5 (28) 5 (28) 2 (11) Postopératoires, n (%) Transfusion (< 48 h) Reprises opératoires < 48 h     Hémothorax     Épanchement péricardique     Hématome de paroi Épuration extrarénale Infections pulmonaires Neuropathie sévère de réanimation   14 (78) 4 (22) 0 1 (6) 1 (6) 2 (11) 9 (50) 5 (28) 2 (11) Décès, n (%) Défaillance multiviscérale Choc cardiogénique   1 (6) 1 (6) Tableau 2. Principales complications postopératoires (< 30 jours).   3.4. Complications hospitalières (du 30e jour à la sortie de l’hôpital) Un patient (6 %) de 66 ans implanté en DT en urgence a présenté une suspicion de thrombose de pompe au 48e jour, alors qu’il était encore hospitalisé en réanimation, suite à des difficultés de gestion du traitement anticoagulant en raison d’un syndrome inflammatoire biologique important. Un traitement par fibrinolyse a été instauré (altéplase 20 mg IV) mais a été compliqué d’une hémorragie cérébrale fatale.   3.5. Complications à distance Les principales complications survenant à distance de l’implantation sont présentées tableau 3. Parmi les complications liées à l’assistance, deux patients (11 %) ont présenté une suspicion de thrombose de pompe aux 7e et 9e mois. Un changement du dispositif en semi-urgence a été effectué pour un patient sous CEC d’assistance fémorofémorale gauche en reprenant la voie d’abord initiale. Pour le 2e patient, la suspicion de thrombose est survenue dans un contexte de sous-dosage significatif aux AVK pris en charge tardivement et ayant conduit au décès du patient. Les complications relatives au câble d’alimentation étaient les suivantes : deux patients (11 %) ont dû être repris au bloc opératoire pour des « infections locales de câble » et 1 (6 %) pour refixer le câble qui présentait une mobilité inhabituelle 5 mois après l’implantation. Aucune infection profonde liée au dispositif telle que définie par l’ISHLT n’a été recensée. Un patient (6 %) a présenté un choc septique sans point d’appel retrouvé au 7e mois entraînant son décès dans un contexte de défaillance multiviscérale. Les complications cardiaques ont été marquées par des troubles du rythme ventriculaire nécessitant une réduction par voie endovasculaire chez 2 patients (11 %). Un patient (6 %) a présenté des épisodes récurrents de décompensation cardiaque globale et un autre patient est décédé au 2e mois d’un choc cardiogénique lié à un surdosage en bêtabloquant. Sur le plan neurologique, un patient (6 %) a présenté au 28e mois un accident ischémique transitoire (AIT) dans un contexte d’orage rythmique. Un autre patient (6 %) a présenté un AVC ischémique au 6e mois, avec récidive au 14e mois, et présentait des troubles séquellaires des fonctions supérieures. Six patients (33 %) sont décédés à distance de l’implantation de leur LVAD après retour à domicile : 1 (6 %) suspicion de thrombose de pompe (cf. tableau 3), 2 (11 %) erreurs de manipulation du dispositif, 1 (6 %) choc septique (cf. tableau 3) et 2 (11 %) chocs cardiogéniques (cf. tableau 3 pour un des cas). Un patient de 66 ans, en DT pour une cardiopathie ischémique, est décédé 18 mois après l’implantation des suites d’un bas débit avec sidération biventriculaire. Deux patients sont décédés suite à une erreur de manipulation du dispositif : un patient de 69 ans, implanté en DT, présentant des troubles majeurs des fonctions supérieures (2 AVC ischémiques) a débranché ses batteries et un patient de 60 ans, implanté en DT pour une cardiopathie ischémique, a coupé la ligne d’alimentation de son dispositif. Un patient, en BTT, a été transplanté 17 mois après l’implantation. L’intervention a été compliquée en raison d’une importante symphyse de la pointe du ventricule gauche avec le poumon gauche, rendant l’accès à la canule de réinjection difficile. Les suites de cette transplantation ont été compliquées d’infections successives aboutissant au décès du patient au 3e mois posttransplantation.   Liées au dispositif, n (%) Suspicion de thrombose de pompe Changement de dispositif à M7 Câble Infection locale Repositionnement   2 (11) 1 (6) 3 (17) 2 (11) 1 (6) Infections, n (%) Hémocultures positives   1 (6) Cardiaques, n (%) Troubles du rythme ventriculaire Décompensation cardiaque globale Choc cardiogénique   2 (11) 1 (6) 1 (6) Neurologiques, n (%) AIT AVC ischémique   1 (6) 1 (6) Décès Suspicion thrombose de pompe Erreur manipulation du dispositif Choc septique Choc cardiogénique   1 (6) 2 (11) 1 (6) 2 (11) Tableau 3. Principales complications tardives.   4. Discussion   4.1. Survie La survie globale sous LVAD des patients implantés par thoracotomie postérolatérale gauche sans CEC dans notre centre est de 89 %, 66 % et 50 % à 30 jours, 1 an et 2 ans respectivement (93 %, 73 % et 55 % en DT – 15 patients sur 18). Dans le registre international INTERMACS (12030 patients), la survie globale sous machine pour tous les patients implantés de pompes à flux continu était de 95 %, 80 % et 70 % à 30 jours, 1 an et 2 ans respectivement [6] alors que pour le dispositif utilisé dans cette étude (HVAD® HeartWare®), elle était de 99 %, 84 % et 76 % à 30 jours, 1 an et 2 ans respectivement (étude ADVANCE [7], 332 patients). Dans le registre INTERMACS, la survie des patients implantés en DT est de 76 % et de 62 % à 1 an et 2 ans respectivement [6]. Bien que de faible effectif et avec une faible durée de suivi n’autorisant pas de conclusion à 2 ans, la survie à 1 an des patients implantés en DT dans notre centre semble similaire à celle recensée dans le registre INTERMACS. Dans notre centre, des travaux précédents ont retrouvé une survie de 82 % à 1 an pour les patients implantés de HVAD® en DT (18 patients, 6 sternotomies/12 thoracotomies) entre 2009 et 2015 (A. Defontaine et al. Assistance circulatoire monoventriculaire gauche HeartWare® en alternative à la transplantation cardiaque : expérience monocentrique. SFCTV 2015, JFIC 2015, Ouest Transplant 2015). La survie, plus faible, de notre étude est impactée par le faible nombre de sujets et le décès lié à des « erreurs de manipulation du dispositif ». La survie reste toutefois plus faible dans la population globale (BTT + DT) mais est impactée par la mortalité des patients implantés en pont vers la transplantation cardiaque (2 décès sous LVAD en attente de greffe et 1 décès en postgreffe). La population de notre étude est également plus âgée (63,3 ans) que celle de l’étude ADVANCE (52,8 ans). À l’évolution de l’insuffisance cardiaque sous LVAD s’ajoutent ainsi les comorbidités liées à une population plus âgée, le problème de la prise en charge du vieillissement sous LVAD dans ses dimensions médicales, sociales et économiques. L’étude internationale rétrospective multicentrique (HVAD LATERAL, Thoracotomy Implant Technique of the HeartWare HVAD® System for the Treatment of Advanced Heart Failure: A Retrospective Analysis) incluant plus de 400 patients sur plus de 15 centres devrait permettre de positionner l’implantation par thoracotomie par rapport aux registres internationaux.   4.2. Défaillance ventriculaire droite Une des difficultés de la gestion des patients sous LVAD est le management du ventricule droit. La survenue d’insuffisance cardiaque droite postimplantation de LVAD est rapportée dans 10 à 40 % des cas [2,3,8]. Plusieurs degrés d’IVD sont définis dans le registre INTERMACS, selon des critères objectifs. Dans notre série, 5 patients (28 %) ont présenté une IVD postopératoire aiguë sévère nécessitant la mise en place d’une ECMO/ECLS droite-droite. Nous n’avons pas retrouvé de corrélation entre la mise en place d’une ECMO/ECLS droite-droite postimplantation et le profil préimplantatoire du VD. Nous pensons que dans certains cas la mise en place de l’assistance VG peut démasquer en peropératoire une défaillance VD sous-évaluée en préopératoire dans un contexte hémodynamique précaire. Parmi ces patients, 4 (80 %) étaient en vie à la date de point de notre étude alors que la survenue d’IVD postimplantation est rapportée comme un facteur de mauvais pronostic [9,10]. Concernant la survenue d’IVD postopératoire, ces résultats n’intègrent pas les patients ayant présenté des degrés d’IVD moindres et restent sous-évalués. La quantification de l’IVD a posteriori reste difficile en l’absence de formulaire de recueil spécifique. Plusieurs équipes ont proposé des scores prédictifs de dysfonction droite postopératoire en fonction de paramètres préopératoires [11]. Ces pistes restent encore à l’étude. Dans notre centre, la stratégie de prise en charge du ventricule droit est systématique. L’utilisation de NO inhalé est systématique en peropératoire. L’utilisation de drogues inotropes ou la mise en place d’une ECMO/ECLS droite-droite dépend de l’évolution initiale postimplantation et repose sur des critères macroscopiques peropératoires, hémodynamiques et échographiques [12]. Bien qu’il semble difficile de prédire la dysfonction droite, nous pensons que l’implantation des LVAD par thoracotomie gauche peut participer à la préservation de la fonction ventriculaire droite en maintenant son intégrité structurelle. Nos effectifs et nos résultats ne permettent pas à ce jour d’illustrer cette hypothèse rapportée par d’autres auteurs [1].   4.3. Évènements thromboemboliques Notre série est associée à un faible taux d’accidents vasculaires cérébraux (n = 2 – 11 %, avec 1 AVC ischémique et 1 AIT) sur la durée de suivi des patients (0,103 événement par patient et par année). Dans la littérature, il est rapporté 15 % d’évènements vasculaires thrombotiques pour le dispositif HVAD (10 % d’AVC ischémiques et 5 % d’AIT) sur un suivi médian de 0,44 ans (0,19 ; 0,97) avec une incidence de 0,241 évènement par patient et par année (AVC ischémique 0,157, AIT 0,084) [13]. Contrairement à une réinjection dans l’aorte ascendante lors des implantations par sternotomie ou bithoracotomie [1], la réinjection au niveau de l’aorte thoracique descendante pourrait préserver les troncs supra-aortiques (TSA) de la migration d’emboles, tout en assurant une vascularisation cérébrale efficace. Néanmoins, certains travaux de modélisation montrent davantage de stase sanguine au niveau de la racine aortique pour les implantations dans l’aorte descendante [1,14]. Quatre patients (22 %) ont présenté une suspicion de thrombose de pompe sur la durée du suivi (0,205 évènement par patient et par année). Dans la classification des évènements indésirables INTERMACS, une thrombose de pompe est suspectée devant une dysfonction du dispositif suggérant la présence de thrombus (hémolyse, insuffisance cardiaque inexpliquée autrement, paramètres de pompe anormaux) et doit être accompagnée d’une intervention en urgence (fibrinolyse, remplacement ou retrait de la pompe ou transplantation) ou être suivie d’évènements cliniques sévères (AVC, thrombose artérielle, décès). Dans notre série, 2 dispositifs ont été changés, un traitement par fibrinolyse a été entrepris et un décès est survenu rapidement. En revanche la thrombose de pompe est avérée uniquement en présence de thrombus dans les éléments du dispositif (pompe ou canules). Dans notre série, une seule pompe a été analysée en peropératoire après son changement sans retrouver de traces de thrombus. Dans la littérature, la survenue de suspicion de thrombose de pompe varie entre 8,1 % (0,08 évènement par patient et par année) sur une durée médiane de 245 jours [15] et 12 % (0,22 évènement par patient et par année) pour un suivi médian de 6 mois sans identification de facteur favorisant significatif [16] pour le dispositif HVAD.   4.4 Infections L’ISHLT a classé les infections des patients sous LVAD [4]. Dans notre série nous avons relevé 2 infections de câble superficielles (11 %) et aucune infection profonde de dispositif. Fleissner et al. ont relevé 25 % d’infections de câble pour le dispositif HVAD et ont proposé de changer leur trajet du tunnelisation du câble afin de réduire ce taux d’infections [17]. Nous avons également choisi de tunneliser le câble d’alimentation à travers la paroi abdominale en S afin de maximiser son trajet sous-cutané et d’essayer de diminuer la survenue d’infections profondes (câble, loge ou dispositif) par voie ascendante qui sont reconnues comme une des complications graves à long terme chez les patients implantés de LVAD. Cagliostro et al. ont montré que l’utilisation d’un dispositif de fixation standard du câble d’alimentation associé à un protocole de pansement à base d’argent permettait de réduire la survenue d’infections de câble [18]. La courte durée de suivi dans notre série peut également expliquer le faible taux de survenue d’infections profondes de dispositifs dont un des facteurs prédictifs les plus importants est la durée sous assistance [19]. La survenue d’une infection de dispositif reste cependant une complication postopératoire fréquente (22,6 %, survenue médiane à 2,9 mois) pour laquelle une antibiothérapie prolongée pourrait permettre d’éviter un changement de dispositif [20].   4.5. Voie d’abord La particularité de notre technique d’implantation réside dans son abord par thoracotomie postérolatérale gauche et dans l’absence d’utilisation de CEC d’assistance. Cette approche réside de l’expérience de notre centre dans les procédures TAVI (Transcatheter Aortic Valve Implantation) transapicales (abord direct de l’apex du cœur et largage de la valve sous stimulation ventriculaire) développées dans le cadre des patients ayant des antécédents de chirurgie cardiaque (redux). Deux patients (11 %) de notre série avaient des antécédents de chirurgie coronarienne. Pour l’un les suites opératoires ont été simples, alors que pour le second une ECMO/ECLS droite-droite a été nécessaire à J0. Un des inconvénients de la thoracotomie est son caractère invasif et douloureux. Dans notre série, cela ne semble pas avoir été un frein en postopératoire à la prise en charge globale des patients et au début de la réautonomisation. La majorité des patients ont pu être extubés dans les 24 premières heures, les durées de ventilation prolongée étant principalement dues à des complications générales réanimatoires. Aucune douleur surajoutée n’a été relevée, les patients bénéficiant du développement de la coanalgésie en chirurgie thoracique (blocs, infiltrations…). L’implantation sans CEC présente l’avantage théorique de s’affranchir de ses complications traditionnelles avec en premier plan le saignement lié à l’héparinothérapie, les processus inflammatoires et l’hémolyse. En revanche, l’introduction du dispositif sous stimulation ventriculaire nécessite un contrôle anticipé de la volémie afin de limiter les pertes secondaires à la perforation de l’apex. L’accès au cœur reste limité et ne permet aucun autre geste chirurgical associé. Par mesure de sécurité, le scarpa gauche est laissé dans le champ opératoire en cas de nécessité d’abord fémoral en urgence. Enfin, un des avantages théoriques de cette approche par thoracotomie gauche, par rapport à une sternotomie, est de préserver la voie d’abord en cas de transplantation ultérieure en préservant l’abord sternal. La seule transplantation que nous ayons effectuée, 17 mois après l’implantation du LVAD, a été compliquée par une importante symphyse de la pointe du ventricule gauche avec le poumon, nous amenant à modifier notre technique opératoire en utilisant des dispositifs anti-adhérences autour de la pompe, mais aussi autour de l’apex et de la canule de réinjection.   4.6. Limites de l’étude Cette étude présente nos résultats préliminaires sur l’implantation des assistances circulatoires par thoracotomie. Il s’agit d’une étude monocentrique rétrospective sans collecte des données de manière prospective portant sur une petite cohorte avec une durée de suivi courte. Cela n’en reste pas moins une thérapeutique d’exception intéressant peu de patients dont le suivi est codifié dans une unité dédiée évitant ainsi les pertes de vue et permettant un recueil exhaustif des complications. À notre connaissance, aucune autre étude similaire n’a encore été rapportée dans notre pays.   5. Conclusion La survie globale des patients implantés par thoracotomie postérolatérale gauche sans CEC dans notre centre est de 66 % à 1 an (73 % en DT). Cette approche est techniquement faisable sans CEC et peut apparaître comme une alternative à la sternotomie conventionnelle dans le cadre des patients redux. Son intérêt reste encore à étudier, en particulier en cas de transplantation cardiaque ultérieure.   Références Hanke JS, Rojas SV, Avsar M, Haverich A, Schmitto JD. Minimally-invasive LVAD Implantation: State of the Art. Curr Cardiol Rev 2015;11(3):246–51. https://doi.org/10.2174/1573403X1103150514151750 PMid:25981314 PMCid:PMC4558356 Lampert BC, Teuteberg JJ. Right ventricular failure after left ventricular assist devices. J Heart Lung Transplant Off Publ Int Soc Heart Transplant 2015 Sep;34(9):1123–30. https://doi.org/10.1016/j.healun.2015.06.015 PMid:26267741 Hanke JS, Haverich A, Schmitto JD. Right Heart failure after left ventricular assist devices: Surgical considerations. J Heart Lung Transplant Off Publ Int Soc Heart Transplant 2016 Mar;35(3):395–6. https://doi.org/10.1016/j.healun.2015.12.013 PMid:26856674 Hannan MM, Husain S, Mattner F, Danziger-Isakov L, Drew RJ, Corey GR et al. Working formulation for the standardization of definitions of infections in patients using ventricular assist devices. J Heart Lung Transplant 2011 Apr;30(4):375–84. https://doi.org/10.1016/j.healun.2011.01.717 PMid:21419995 Stevenson LW, Pagani FD, Young JB, Jessup M, Miller L, Kormos RL et al. INTERMACS Profiles of Advanced Heart Failure: The Current Picture. J Heart Lung Transplant 2009 Jun;28(6):535–41. https://doi.org/10.1016/j.healun.2009.02.015 PMid:19481012 Kirklin JK, Naftel DC, Pagani FD, Kormos RL, Stevenson LW, Blume ED et al. Seventh INTERMACS annual report: 15,000 patients and counting. J Heart Lung Transplant Off Publ Int Soc Heart Transplant 2015 Dec;34(12):1495–504. https://doi.org/10.1016/j.healun.2015.10.003 PMid:26520247 Slaughter MS, Pagani FD, McGee EC, Birks EJ, Cotts WG, Gregoric I et al. HeartWare ventricular assist system for bridge to transplant: combined results of the bridge to transplant and continued access protocol trial. J Heart Lung Transplant Off Publ Int Soc Heart Transplant 2013 Jul;32(7):675–83. https://doi.org/10.1016/j.healun.2013.04.004 PMid:23796152 Hayek S, Sims DB, Markham DW, Butler J, Kalogeropoulos AP. Assessment of right ventricular function in left ventricular assist device candidates. Circ Cardiovasc Imaging 2014 Mar;7(2):379–89. https://doi.org/10.1161/CIRCIMAGING.113.001127 PMid:24642920 PMCid:PMC3961845 Kalogeropoulos AP, Al-Anbari R, Pekarek A, Wittersheim K, Pernetz MA, Hampton A et al. The Right Ventricular Function After Left Ventricular Assist Device (RVF-LVAD) study: rationale and preliminary results. Eur Heart J Cardiovasc Imaging 2016 Apr;17(4):429–37. https://doi.org/10.1093/ehjci/jev162 PMid:26160395 PMCid:PMC4793936 Baumwol J, Macdonald PS, Keogh AM, Kotlyar E, Spratt P, Jansz P et al. Right heart failure and 'failure to thrive' after left ventricular assist device: clinical predictors and outcomes. J Heart Lung Transplant Off Publ Int Soc Heart Transplant 2011 Aug;30(8):888–95. https://doi.org/10.1016/j.healun.2011.03.006 Kalogeropoulos AP, Kelkar A, Weinberger JF, Morris AA, Georgiopoulou VV, Markham DW et al. Validation of clinical scores for right ventricular failure prediction after implantation of continuous-flow left ventricular assist devices. J Heart Lung Transplant Off Publ Int Soc Heart Transplant 2015 Dec;34(12):1595–603. https://doi.org/10.1016/j.healun.2015.05.005 PMid:26123950 Neyer J, Arsanjani R, Moriguchi J, Siegel R, Kobashigawa J. Echocardiographic parameters associated with right ventricular failure after left ventricular assist device: A review. J Heart Lung Transplant Off Publ Int Soc Heart Transplant 2016 Mar;35(3):283–93. https://doi.org/10.1016/j.healun.2015.12.018 PMid:26856675 Coffin ST, Haglund NA, Davis ME, Xu M, Dunlay SM, Cowger JA et al. Adverse neurologic events in patients bridged with long-term mechanical circulatory support: A device-specific comparative analysis. J Heart Lung Transplant 2015 Dec;34(12):1578–85. https://doi.org/10.1016/j.healun.2015.08.017 PMid:26522376 Kar B, Delgado RM, Frazier OH, Gregoric ID, Harting MT, Wadia Y et al. The effect of LVAD aortic outflow-graft placement on hemodynamics and flow: Implantation technique and computer flow modeling. Tex Heart Inst J 2005;32(3):294–8. PMid:16392208 PMCid:PMC1336698 Najjar SS, Slaughter MS, Pagani FD, Starling RC, McGee EC, Eckman P et al. An analysis of pump thrombus events in patients in the HeartWare ADVANCE bridge to transplant and continued access protocol trial. J Heart Lung Transplant Off Publ Int Soc Heart Transplant 2014 Jan;33(1):23–34. https://doi.org/10.1016/j.healun.2013.12.001 PMid:24418731 Stulak JM, Dunlay SM, Sharma S, Haglund NA, Davis MB, Cowger J et al. Treatment of device thrombus in the HeartWare HVAD: Success and outcomes depend significantly on the initial treatment strategy. J Heart Lung Transplant Off Publ Int Soc Heart Transplant 2015 Dec;34(12):1535–41. https://doi.org/10.1016/j.healun.2015.10.020 PMid:26681123 Fleissner F, Avsar M, Malehsa D, Strueber M, Haverich A, Schmitto JD. Reduction of driveline infections through doubled driveline tunneling of left ventricular assist devices. Artif Organs 2013 Jan;37(1):102–7. https://doi.org/10.1111/aor.12036 PMid:23305580 Cagliostro B, Levin AP, Fried J, Stewart S, Parkis G, Mody KP et al. Continuous-flow left ventricular assist devices and usefulness of a standardized strategy to reduce drive-line infections. J Heart Lung Transplant 2016 Jan;35(1):108–14. https://doi.org/10.1016/j.healun.2015.06.010 PMid:26476767 Gordon RJ, Weinberg AD, Pagani FD, Slaughter MS, Pappas PS, Naka Y et al. Prospective, Multicenter Study of Ventricular Assist Device Infections. Circulation 2013 Feb 12;127(6):691–702. https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.112.128132 PMid:23315371 PMCid:PMC3695607 Siméon S, Flécher E, Revest M, Niculescu M, Roussel J-C, Michel M et al. Left ventricular assist device-related infections: a multicentric study. Clin Microbiol Infect [Internet] 2017 Mar [cited 2017 Mar 30]; Available from: http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S1198743X1730174X Conflit d’intérêt : aucun. / Conflict of interest statement: none declared. Date de soumission : 22/05/2017. Acceptation : 11/09/2017.       
septembre 21, 2017
Chirurgie cardiaque · Vol. 21 Septembre 2017

Description d’un modèle expérimental d’évaluation fonctionnelle et morphologique des endoprothèses vasculaires de petit calibre adapté à l’étude des stents coronaires

Marco Picichè1*, Michel Dauzat2, Hélène Vernhet-Kovaksik3, Roland Demaria4   1. Service de chirurgie cardiaque, hôpital San Bortolo, Vicenza, Italie. 2. Laboratoire de physiologie cardiovasculaire, Nîmes, France. 3. Service de radiologie, CHU Arnaud de Villeneuve, Montpellier, France. 4. Service de chirurgie cardiaque et vasculaire, CHU Arnaud de Villeneuve, Montpellier, France. * Correspondance : marco.piciche@libero.it   DOI : 10.24399/JCTCV21-3-PIC Citation : Picichè M, Dauzat M, Vernhet-Kovaksik H, Demaria R. Description d’un modèle expérimental d’évaluation fonctionnelle et morphologique des endoprothèses vasculaires de petit calibre adapté à l’étude des stents coronaires. Journal de chirurgie thoracique et cardio-vasculaire 2017;21(3). doi: 10.24399/JCTCV21-3-PIC   Résumé Le but de ce travail est la mise au point d’un modèle expérimental permettant d’étudier les propriétés des endoprothèses de petit calibre type stents. Pour valider ce modèle, on utilise le lapin New Zealand avec le stent placé chirurgicalement dans l’aorte abdominale, et on évalue ensuite la compliance pariétale ainsi que la fonction endothéliale et l’aspect anatomopathologique. Ce modèle permet l’étude de stents de petit calibre, sur le plan de leurs propriétés mécaniques pariétales locales, ainsi que morphologiques. Des études comparatives sont possibles.   Abstract This work aims to develop an experimental model for the study of small endoprostheses. New Zealand rabbits were used to validate this model. The stent is surgically placed in the abdominal aorta. Then, the parietal compliance, endothelial function, and anatomopathological aspects are evaluated. This model allows investigators to study the local parietal properties of small-caliber stents and can be used in comparative studies.   1. INTRODUCTION Les modèles d’évaluation des stents vasculaires se classent en deux catégories : les modèles d’études « in vitro » et les modèles d’études « in vivo » ou modèles animaux. Les espèces utilisées sont très souvent les rongeurs (rats, lapins), parfois le chien ou le cochon et exceptionnellement le primate [1]. En général, les études comportent un groupe témoin face à un groupe implanté, ou un groupe implanté seul. Les critères d’évaluation sont représentés par le maintien de la perméabilité à court, moyen et long termes, apprécié par méthode clinique, avec apparition d’une séméiologie ischémique, par exploration doppler, par artériographie ou intervention chirurgicale avec possibilité d’exploration directe. Un contrôle histologique est nécessaire lorsqu’on est intéressé à étudier l’hyperplasie intimale. Pour l’étude de la fonction endothéliale, on utilise classiquement les chambres d’organes, avec l’étude de la relaxation endothélium dépendante. Dans notre modèle, on pourra évaluer la présence ou l’absence d’une dysfonction endothéliale. Cela sera possible après avoir sacrifié l’animal et préparé chirurgicalement des anneaux d’aorte pour une étude pharmacologique « in vitro ». Pour étudier la compliance pariétale, définie par le rapport de la variation de volume d’un segment vasculaire sur la variation de pression, on peut utiliser une méthode invasive et non invasive. Pendant longtemps, la première méthode a été utilisée, à l’aide des microcapteurs connectés à la paroi aortique et tunnelisés à l’extérieur de l’animal [2]. Depuis quelques années, les microcapteurs ont été remplacés par la méthode non invasive, représentée par l’échographie bidimensionnelle [3-7]. Malgré le perfectionnement de l’industrie des prothèses endovasculaires et le rôle croissant de l’industrie pharmacologique, les problèmes représentés par la resténose et la thrombose intrastent, précoce et tardive, ne sont pas définitivement réglés [8]. Des observations remettent en cause le rôle des stents Drug-eluting (DES) par rapport au Bare-metal (BMS), à cause de plusieurs épisodes de thrombose tardive [9]. Les études sur les modifications de parois et de la fonction endothéliale après mise en place d’un stent représentent une filière de recherche qui nécessite une réactualisation constante, au fur et à mesure que des nouveaux types de stents sont conçus. Nous avons imaginé un modèle animal d’évaluation des stents sur les artères de petit calibre, tant sur le plan structurel (étude de l’endothélialisation, paroi vasculaire) que fonctionnel (relaxation endothélium dépendante, compliance pariétale). L’étude anatomopathologique décrite pourra utilement compléter le travail physiologique afin de rechercher une éventuelle corrélation anatomofonctionnelle. C’est ce modèle qui sera décrit dans ce travail préliminaire, dont le seul but initial est l’évaluation de la faisabilité et de l’utilisation expérimentale fiable de ce modèle.   2. MATÉRIEL ET MÉTHODES   2.1. Préparation de l’animal  Plusieurs types de lapins sont communément utilisés par les études expérimentales. Parmi les différentes variétés, il y a non seulement des différences de couleurs du pelage et des yeux, mais aussi des différences de poids et de diamètre d’aorte. Nous avons choisi le lapin probablement le plus commun. Il s’agit du lapin New Zealand, variété blanche [figure 1].   [caption id="attachment_3811" align="aligncenter" width="300"] Figure 1. Le lapin New Zealand blanc.[/caption]   Tous les animaux ont été traités selon les principes établis par la National Society for Medical Research et le Guide for the Care and Use of Laboratory Animals. Les lapins sont fournis par l’Institut national de la recherche agronomique (INRA) de Montpellier. Au total, 14 lapins doivent être inclus dans l’étude et subir l’implantation d’un stent dans l’aorte abdominale. Huit lapins reçoivent un stent Bare-metal (BMS), de 3 à 3,5 mm de diamètre et de 8 mm de longueur, et 6 lapins reçoivent des stents Drug-eluting (DES) de 3 à 3,5 mm de diamètre et de 8 à 13 mm de longueur. L’âge moyen des animaux est de six mois. Tous les animaux devaient être tatoués. L’hébergement est assuré dans une animalerie agréée où on cherche à maintenir une température moyenne de 28 °C. Les lapins sont isolés des autres animaux. Un délai de dix jours minimum est respecté entre l’arrivée des lapins à l’animalerie et l’intervention chirurgicale. Cet intervalle est nécessaire pour s’assurer que le lapin est en bonne santé, qu’il s’alimente correctement, qu’il ne perd pas de poids. Tout éventuel signe de maladie ou de fatigue oblige à exclure le lapin pour la mise en place du stent, pour les motivations exposées ci-dessus. Un examen clinique est ainsi effectué pour exclure des sujets avec des maladies telles que la myxomatose, la gale des oreilles, le mal de patte. Le lieu d’hébergement des lapins est isolé des bruits extérieurs et est maintenu au maximum au calme. L’alimentation solide est retirée le matin de l’implantation mais les animaux peuvent par contre s’hydrater jusqu’au moment du prélèvement de l’animalerie. Le lapin éveillé est pesé sur une balance à affichage numérique en grammes (Seca Vogel model 734). Le poids moyen mesuré était de 2,9 kg (minimum : 2,75 kg ; maximum : 3,6 kg). Une série préliminaire de lapins a été utilisée pour l’apprentissage avant de commencer à pratiquer sur les lapins objets de l’étude, en particulier pour arrêter le choix d’une méthode anesthésique fiable et apprendre l’anatomie chirurgicale des régions inguinales et abdominales. Une préanesthésie à la kétamine a été choisie. La voie d’administration est intramusculaire à la dose de 50 mg/kg. L’anesthésie est ensuite maintenue avec injection intraveineuse de kétamine diluée en solution saline à 0,9 % à la dose de 0,1 mg/kg/min. Chaque lapin reçoit une injection intraveineuse de pénicilline G 200000 UI, de dexaméthasone à la dose de 0,4 mg/kg et d’héparine 500 UI. Dès que le lapin entre en narcose, il est rasé en trois endroits différents : au niveau de la partie caudale des deux flancs, en vue du geste chirurgical pour l’exposition des vaisseaux fémoraux, et au niveau de la face interne des deux oreilles, de façon à faciliter l’exposition de l’artère centrale de l’oreille et de la veine centrale auriculaire. Le lapin est installé sur le plateau d’intervention muni d’un matelas chauffant. Les quatre membres sont entravés à l’aide de liens, de façon à maintenir les deux membres inférieurs en légère extension. Les deux membres supérieurs sont simplement attachés sans traction. Une sonde rectale est mise en place. Elle mesure la température centrale de l’animal et indirectement assure le fonctionnement correct du matelas chauffant. La température initiale du lapin est notée, ensuite l’unité de contrôle du matelas chauffant est mise en charge. Le monitorage du rythme cardiaque est effectué en continu ; nous utilisons trois électrodes de type aiguille glissée sous la peau. Deux électrodes sont placées au niveau thoracique antérieur à proximité des creux axillaires droit et gauche, la dernière au niveau de la cuisse gauche, près du relief osseux du genou. L’électrocardioscope (Philips C.M. 110) est ensuite mis en charge et la qualité de l’électrocardiogramme, ainsi que la fréquence cardiaque, est notée. Un clamp type Bull-Dog est placé à la base de l’oreille gauche, au niveau de la veine auriculaire caudale, de façon à réduire son drainage et provoquer une légère congestion veineuse. Deux pulvérisations de lidocaïne (Xylocaïne 5 %) sont effectuées sur la totalité du trajet pour obtenir, en 1 à 2 minutes, une vasodilatation facilitant sa ponction. Celle-ci est accomplie à l’aide d’une aiguille épicrânienne (Vygon Microflex 240.05), qui est ensuite raccordée, à travers une tubulure, à une poche de perfusion de 500 centimètres cubes (cc) de sérum salé isotonique (NaCl 0,9 %). La perfusion est alors débutée à vitesse moyenne, entre 15 à 20 gouttes par minute. L’aiguille épicrânienne est enfin fixée à l’oreille gauche à l’aide de deux bandelettes adhésives. On procède ensuite à l’intubation du lapin. Sur l’animal anesthésié, connecté à un scope, perfusé et entravé sur le plateau opératoire, il est pratiqué d’abord une oxygénation au masque, à 2 l d’0² min – 1, pendant une minute. Ensuite, on positionne la tête et le cou du lapin en extension. La langue est tractée vers la gauche à l’aide d’une pince à disséquer, et on glisse par la droite la canule de pulvérisation d’un flacon de lidocaïne 5 % spray (Xylocaïne 5 % Nébuliseur). La glotte est perçue par la main gauche de l’opérateur. Deux pulvérisations sont administrées : une au niveau de la glotte et l’autre au niveau de l’oropharynx en retirant la canule. Une sonde-guide (Rüsch n° 18) est alors glissée à la place de la canule et positionnée de façon à buter sur la glotte. On perçoit le souffle expiratoire à l’extrémité externe de la sonde-guide. Un mandrin métallique (provenant d’un Seldicath 1,3 mm), recourbé à son extrémité mousse et marqué à la longueur de la sonde-guide, est glissé dans la sonde-guide. Lorsque la marque atteint l’extrémité externe de la sonde-guide, cela signifie que l’extrémité recourbée et mousse du mandrin apparaît au niveau de la glotte. Des mouvements longitudinaux et de rotation, notamment lors de la phase inspiratoire, permettent la pénétration dans la trachée, reconnue par une importante toux réflexe. La sonde-guide est alors retirée en laissant le mandrin en place. Lors de la tentative d’intubation, l’opérateur surveille l’éventuelle apparition de cyanose et de bradycardie. Si une de ces complications apparaît, ou si après 30 secondes les tentatives sont encore infructueuses, une nouvelle oxygénation au masque, avec les mêmes paramètres qu’au début, est pratiquée. La sonde d’intubation (Rüsch Lit 2,5) est alors glissée, après lubrification (Lubrispray, Peters) dans le mandrin. De nouveaux réflexes de toux apparaissent lors de la pénétration de la sonde dans la trachée. Le mandrin est retiré, la bonne position de la sonde d’intubation vérifiée à l’auscultation, et la sonde enfin fixée à la lèvre inférieure droite par un point de Vicryl 3/0. Le masque à oxygène est ensuite placé au niveau de la face de l’animal avec un débit de 1 litre par minute, et reste ainsi pendant toute la durée de l’intervention. Un respirateur (Logic 07 ATM) peut être utilisé pour libération d’un volume contrôlé, en cas de nécessité absolue d’assistance (apnée). En ce qui concerne le cathétérisme artériel, on utilise l’artère centrale de l’oreille droite. Si nécessaire, cette artère est dilatée à l’aide de deux pulvérisations de lidocaïne 5 % spray (Xylocaïne 5 % Nébuliseur). Le cathétérisme est réalisé à l’aide d’un cathéter (Vialon Insyte-W: 0,8. 25 mm) raccordé à la tête de pression. Après purge, il est fixé à l’oreille à l’aide de deux points de Vicryl 3/0. La pression artérielle s’inscrit sur l’écran en continu. Le système est reétalonné à l’aide d’un tensiomètre à mercure (Spengler, France) branché en dérivation sur la tête de pression. Les pressions systolique, diastolique et moyenne sont alors notées. La partie des deux flancs précédemment rasés est badigeonnée avec une solution iodée (Bétadine, solution dermique de polyvidone iodée). Une dernière vérification avant d’inciser comprend le contrôle de la fonction respiratoire (fréquence et amplitude respiratoire, cyanose, positionnement du masque, débit d’oxygène, réglage et proximité du respirateur), de la fonction cardiaque (fréquence cardiaque, aspect de l’électrocardiogramme, pression artérielle), du bon fonctionnement de la voie veineuse (écoulement), du matelas chauffant, et de la température centrale de l’animal.   2.2 Technique chirurgicale expérimentale et mesures in vivo On injecte de la Xylocaïne 1 % sous-cutanée dans la région fémorale droite. La région fémorale gauche est ainsi préparée, mais elle sera utilisée seulement en cas de survenue de problèmes du côté droit. Entre 4 et 8 cc de Xylocaïne sont généralement suffisants pour obtenir une anesthésie locale efficace. L’incision est effectuée perpendiculairement par rapport à l’axe fémoral, au niveau du pli entre la cuisse et le flanc. La longueur est d’environ 3 centimètres et on utilise une lame de bistouri n° 15. Avec un bistouri électrique bipolaire (Lamidey Bipolec), on effectue l’électrocoagulation et la section du tissu sous-cutané. Les tissus apparaissent imbibés de Xylocaïne. La Xylocaïne, en excès, est séchée à l’aide d’une compresse stérile de 7 x 5 centimètres. Puis, on dissèque doucement le tissu sous-cutané à l’aide de ciseaux de microchirurgie, en faisant très attention à ne pas provoquer une lésion du fascia vasculonerveux fémoral. On peut effectuer cette dissection à l’aide d’un microscope optique binoculaire opératoire (Nachet Z45 P, France) avec zoom Flow 150 (Nachet, France) et lumière intégrée (ESM Flow 150) ou bien à l’aide des lunettes chirurgicales utilisées dans la chirurgie cardiaque avec grossissement 2,5 (Designs for Vision, États-Unis, normalement utilisées pour la chirurgie valvulaire) ou 3,5 (normalement utilisées pour la chirurgie coronarienne). Un porte-aiguille d’O’Brien permet de circonscrire l’artère, de la laquer à l’aide d’un petit fil en Vicryl 3/0. Ce geste est répété proximalement et distalement. Une fois l’artère fémorale bien exposée et la veine isolée, on augmente le diamètre de l’artère avec encore une légère imbibition locale de Xylocaïne. Ensuite, après clampage, une artériotomie transverse de 1 mm est faite. Un introducteur de 5 french avec mécanisme à valve (Terumo, Tokyo, Japon) est introduit et placé jusqu’à l’aorte abdominale. Cet introducteur dispose d’un bras latéral, qui peut être utilisé pour la mesure de la tension artérielle en cas de dysfonctionnement du monitorage connecté sur l’artère centrale de l’oreille. Le diamètre aortique est préalablement mesuré par des images bidimensionnelles obtenues avec une sonde de 7,5 MHz (HDI 3000, ATL Ultrasound, Bothell, Washington, États-Unis ; Radius, GE-CGR, Buc, France). Le laboratoire EA2992 sur le site de la faculté de médecine de Montpellier-Nîmes dispose pour cette étude de deux types de stents, Bare-metal stents (BMS) et Drug-eluting stents (DES). Les stents Bare-metal ont été utilisés les premiers. Ils sont du type ACE Multilink construits par Guidant Europe, à Diegem, en Belgique. Ils ont un diamètre moyen de 3 mm et une longueur de 13 mm. Le diamètre du stent, après implantation, varie en fonction de la pression à l’intérieur du ballon. Un diamètre de 3 mm est obtenu avec une pression de 8 atmosphères, correspondant à 810,6 kPa. On obtient un diamètre de 3,4 mm avec une pression de 20 atmosphères, correspondant à 2026 kPa. Ensuite, la possibilité de disposer également des stents Drug-eluting a permis d’amplifier la recherche, en utilisant toujours le même modèle animal. Les stents utilisés sont de fabrication américaine, Cypher Cordis (Johnson & Johnson). Après passage du guide, le stent, Bare-metal (BMS) ou Drug-eluting (DES), adapté à une artère de calibre de 3 mm, est implanté dans l’aorte sous-rénale avec une surdilatation de 10 %. Le diamètre du stent, après l’implantation, varie en fonction de la pression à l’intérieur du ballon : de 3 mm à 8 atm (810,6 kPa) à 3,41 mm à 20 atm (2026,5 kPa). Les mensurations échographiques des diamètres aortiques sont ainsi réalisées, immédiatement après le stenting, au niveau de l’aorte stentée, 5 mm au-dessus du stent et 5 mm en-dessous du stent. L’axe longitudinal de l’aorte abdominale du lapin est évalué perpendiculairement, à partir du côté gauche du lapin, de façon à ce que le champ d’images puisse inclure la veine cave inférieure. Au moins 3 acquisitions sont effectuées au même site anatomique et toutes les valeurs sont obtenues pendant 40 cycles cardiaques et une moyenne est calculée. Sur les images bidimensionnelles, l’opérateur désigne une aire rectangulaire pour les calculs en incluant les parois proximales et distales, pour une longueur de 3 mm. L’interface entre l’intima et la lumière de la paroi proximale et l’interface entre la lumière et l’intima de la paroi distale sont détectées de façon automatique à travers l’analyse du profil gris de l’image grise (frame) ; le déplacement relatif de ces interfaces sur « frames » consécutives est analysé. Le diamètre est donné comme la distance moyenne entre le bord correspondant à l’interface lumen-intima de la paroi proximale et le bord correspondant à l’interface lumen-intima de la paroi distale ; la déflexion (« waveform ») du diamètre du vaisseau et les changements des diamètres dans le temps sont ensuite générés de façon automatique. Les séquences d’images bidimensionnelles sont transférées par le biais d’Ethernet au système d’élaboration des images (HDILab, Philips Medical System, Pays-Bas). En pratique, on mesure les diamètres systoliques et diastoliques ainsi que les changements temporaux des diamètres. La distensibilité de la paroi artérielle (DPA) est calculée comme DPA = 2Δd/ΔP où « d » est le diamètre diastolique en mm, « ΔP » est la variation de pression systolodiastolique moyenne en kPa, et « Δd » est la variation moyenne du diamètre systolodiastolique en mm. Le mismatch de distensibilité proximale (MDP) entre l’artère native proximale au stent et la paroi au niveau de la partie proximale du stent est calculé avec la formule suivante : MDP = DPPS-DPS/DPPS où DPPS est la distensibilité de la paroi proximale au stent et DPS est la distensibilité de la paroi au niveau du stent. Le mismatch de distensibilité distale (MDD) entre l’artère native distale au stent et la paroi au niveau de la partie distale du stent est calculé avec la formule suivante : MDD = DPDS-DPS/DPDS où DPDS est la distensibilité de la paroi distale au stent et DPS est la distensibilité de la paroi au niveau du stent. Après mise en place du stent et réalisation des mensurations échographiques, on retire le guide et on ferme l’artère fémorale par une simple ligature. Ce geste est suffisant, plutôt que la fermeture par un point, car l’extrémité du membre ne devient pas ischémique. On contrôle l’hémostase par le bistouri bipolaire et on désinfecte à la Bétadine. Puis, on rapproche le plan sous-cutané par quelques points séparés de Vicryl 2/0 et on ferme le plan cutané par un surjet unique de Vicryl 3/0. Après cela, on extube le lapin, on le déconnecte du système de monitorage artériel et de la voie veineuse, et il est reposé dans sa cage pour être reporté à l’animalerie. La deuxième partie de l’étude inclut le sacrifie de l’animal selon les règles en vigueur au laboratoire. L’euthanasie est effectuée entre 8 et 12 semaines après le « stenting ». On procède à la laparotomie verticale médiane avec une incision qui débute de l’appendice xiphoïde et se poursuit jusqu’à la symphyse pubienne, en utilisant une lame de bistouri n° 15. On électrocoagule et on sectionne les adhérences vésicopariétales à la partie basse de la laparotomie. On dispose de grandes compresses stériles (40 x 40 cm), au niveau des berges de l’incision, ainsi qu’au niveau des anses intestinales et du côlon, pour améliorer l’exposition chirurgicale de l’aorte. Un écarteur autostatique type Gosset est mis en place. L’aorte sous-rénale est finalement isolée.   2.3. Étude en chambre d’organes Pour l’étude de la fonction vasomotrice endothéliale, l’aorte est libérée de la graisse périaortique dans une boîte de Pétri remplie d’une solution oxygénée modifiée de Krebs-bicarbonate et divisée en anneaux de 5 mm de longueur. Deux anneaux sont obtenus immédiatement au niveau de l’aorte de part et d’autre du stent. Deux anneaux de contrôle sont obtenus à 2 centimètres de distance du stent. Les 4 anneaux sont placés dans les chambres d’organes [figure 2] (Emka technologies Inc, Paris, France) remplies de 10 ml de solution de Krebs-bicarbonate modifiée et chauffée à 37 °C et oxygénée avec du carbogène (95 % d’O2 et 5 % de CO2). Les anneaux sont suspendus entre deux crochets avec celui situé en haut connecté à un transducteur de force isométrique. Ces anneaux sont suspendus pendant 30 minutes. Les données sont collectées avec un logiciel d’acquisition de signaux biologiques (IOX 1679; Emka technologies Inc, Paris, France).   [caption id="attachment_3812" align="aligncenter" width="300"] Figure 2. Chambre d’organes.[/caption] Chaque anneau artériel est mis en traction jusqu’au point optimal de la courbe tension-longueur (environ 2,5 g). Une première contraction de l’anneau est réalisée par l’ajout de chlorure de potassium (KCl 60 mmol/l). Après qu’un plateau est obtenu, tous les bains sont lavés deux fois avec la solution de Krebs-bicarbonate, et de l’indométacine (10-5 mmol/l) est ajoutée dans chaque bain pour éviter la production de prostanoïdes endogènes. Après 60 minutes de stabilisation, la phényléphrine (avec une dose variable entre 2x10-7 à 3x10-6 mol/l) est ajoutée pour obtenir une seconde contraction. Ensuite, on mesure la relaxation endothéliale-dépendante, par acétylcholine administrée en concentrations progressivement croissantes (10-9 à 10-3 mol/l). À la fin de l’expérimentation, la relaxation endothélium-indépendante est évaluée en utilisant un bolus de nitroprussiate de sodium (SNP 10-5 mol/l).   2.4. Étude histologique Pour l’étude histologique, des sections d’aorte sont effectuées à des intervalles d’environ 2 mm, dans l’axe majeur du vaisseau. Les sites de section sont au nombre de 5 : au niveau du stent à hauteur de sa partie proximale, au niveau du stent à hauteur de sa partie moyenne, au niveau du stent à hauteur da sa partie distale, 10 mm à distance du bord proximal du stent et 10 mm à distance du bord distal. L’aorte est colorée avec hématoxyline-éosine. Pour les observations au microscope, on utilise un microscope optique Leica (modèle DMLB, Leica Microsystems, Wetzlar, Allemagne). Les images des sections d’aorte sont ensuite enregistrées, digitalisées et analysées avec une caméra vidéo Sony-donpisha XC-003P 3CCD et un adaptateur de caméra DC-777 (Sony, Tokyo, Japon) couplé avec une vidéo-digitale Matrox Meteor II (Matrox Electronic System, Dorval, Québec, Canada) et les mensurations sont effectuées en utilisant un software pour l’analyse d’images V1.28 (National Health Institute, États-Unis). La lame élastique interne (LEI) et la lame élastique externe (LEE) sont identifiées par les images digitalisées de la section transverse de l’artère au niveau de la partie de l’aorte stentée. L’épaisseur de l’intima est calculée comme la zone subjacente à la LLI ; l’épaisseur de la média est calculée comme la zone sous la LLE moins l’aire sous la LEI. Le traumatisme vasculaire (Injury Score) peut ainsi être évalué. Comme proposé par Schwartz, il est possible de faire une gradation de la sévérité de ce traumatisme. Les lamines élastiques internes et externes sont prises en tant que paramètres de référence. Les valeurs sont les suivantes : « 0 » si LEI est intacte, « 1 » s’il y a lacération initiale de LEI, « 2 » si la lacération de la LEI est majeure, « 3 » en cas de lacération de la LEE. La valeur moyenne est calculée en faisant la somme des différentes valeurs pour chaque segment analysé, divisé par le nombre des segments. Une gradation de la réaction inflammatoire (Inflammatory Score) est ainsi possible selon l’extension et de la densité de l’infiltration inflammatoire. Les valeurs sont les suivantes : « 0 » si absence de cellule inflammatoire, « 1 » si une infiltration lymphohistiocytaire non circonférentielle est visible, « 2 » en cas d’agrégation cellulaire dense localisée et non circonférentielle, « 3 » en cas d’infiltration dense lymphohistiocytaire circonférentielle. Le score inflammatoire moyen est calculé comme la somme des valeurs d’inflammation prises une par une divisée par le nombre de ces valeurs dans la section examinée.   2.5. Étude statistique Du point de vue statistique, le coefficient de Spearman pourra être utilisé pour évaluer la corrélation entre la vasorelaxation des anneaux d’aorte prélevés de part et d’autre du stent, et l’épaisseur de l’intima, la gradation de la réponse inflammatoire, la gradation du traumatisme vasculaire et le mismatch de distensibilité. Un T test de Student sera utilisé pour les comparaisons des valeurs entre le groupe traité par BMS et le groupe traité par DES.   3. RÉSULTATS PRÉLIMINAIRES Dans le groupe BMS, les causes des décès ont été une dissection aortique suivie de la rupture complète de l’aorte dans un cas, et une fibrillation ventriculaire dans le second. Dans le groupe DES, les causes des décès ont été une hypovolémie consécutive à une hémorragie de la veine et de l’artère fémorale pour un lapin et, probablement, un problème d’hypovolémie et de déshydratation pour le second. En effet, le premier de ces 2 lapins avait saigné à cause d’une déchirure vasculaire lors de l’abord chirurgical. L’évaluation du saignement dans ce modèle animal peut être trompeuse, car la quantité de sang peut par erreur être considérée comme insignifiante, alors que, en réalité, le lapin peut facilement et rapidement se détériorer du point de vue hémodynamique. Une première analyse des valeurs préliminaires dans le groupe BMS suggère que la vasodilatation endothélium-dépendante induite par l’acétylcholine est réduite dans les anneaux, de part et d’autre du stent, par rapport aux anneaux de contrôle, alors qu’il n’y a pas de différence en ce qui concerne la relaxation endothélium-indépendante induite par le nitroprussiate de sodium, et l’amplitude de la contraction, induite par le KCL et la phényléphrine, ne diffère pas non plus dans les différents sites. La compliance vasculaire est réduite au niveau de l’aorte stentée et la compliance apparaît plus conservée dans l’aorte proximale par rapport à l’aorte située distalement au stent. Le traumatisme vasculaire et la réaction inflammatoire apparaissent assez uniformes. Dans les pièces histologiques observées, l’épaisseur de l’intima intrastent était majeure par rapport à l’intima localisée proximalement et distalement au stent, alors que l’épaisseur de la média ne montrait pas de différence significative et témoignait plutôt d’un remodelage positif. Nous faisons l’hypothèse qu’une corrélation peut exister parmi un ou plusieurs des paramètres collectés et l’observation préliminaire d’une réduction de la vasodilatation endothélium-dépendante. Toutefois, dans la littérature, la présence d’une dysfonction endothéliale BMS corrélée est controversée. Sous ce profil, Caramori et al. [10] ont publié des résultats péjoratifs avec une dysfonction endothéliale plus marquée chez les sujets ayant eu des stents, alors que Togni [11] Maier [12], respectivement, ne trouvent pas de dysfonction endothéliale. Cette dysfonction, si elle est présente, pourrait exister d’une part seulement ou, plus probablement, de part et d’autre du stent. Si l’acétylcholine en conditions normales a un effet vasodilatateur en provoquant la synthèse et le relâchement d’oxyde nitrique, l’acétylcholine peut être la cause d’une vasoconstriction paradoxale dans les segments d’endothélium endommagés par le sirolimus, comme publié par Togni [11]. L’absence de couverture endothéliale dans des repères autoptiques a aussi était décrite. La problématique, liée à la dysfonction endothéliale corrélée aux DES, nécessite encore des investigations, d’une part pour approfondir les fins mécanismes qui sont à la base de la vasoconstriction paradoxale et de la durée de ce phénomène, et d’autre part pour approfondir le rôle de la dysfonction endothéliale sur le pronostic et les possibles solutions pour atténuer le risque de resténose et de thrombose intrastent, particulièrement péjoratifs sur le plan coronaire.   4. DISCUSSION Les qualités du lapin, en tant qu’animal de laboratoire, dérivent de plusieurs aspects : le caractère, le prix, l’entretien et l’hygiène. Son caractère est très docile, et même s’il y a des différences d’agressivité entre les différentes variétés de lapin, le New Zealand blanc est parmi les plus dociles. Si la perte d’un lapin n'implique donc pas de dégâts financiers, la perte d’un lapin déjà stenté implique une perte expérimentale importante, car nous ne pouvons plus utiliser l’aorte du lapin pour les chambres d’organes avec l’étude de la relaxation endothélium-dépendante. Le lapin est aussi facile à gérer du point de vue alimentaire. À part ces qualités, le choix d’un lapin New Zealand, en tant que modèle, est surtout justifié par les dimensions de l’aorte abdominale, proche des coronaires humaines. Notre but est un modèle expérimental qui autorise des études concernant les artères de petit calibre, notamment pour approcher le diamètre des artères coronaires. Or, l’aorte abdominale du lapin a un diamètre compris entre 3 et 4 mm. Même si elle est légèrement plus large qu’une coronaire humaine, l’aorte du lapin se prête à une étude sur la réaction de la paroi au niveau des petites artères après stenting, et son diamètre diminue lorsqu’on approche de la bifurcation. L’utilisation du lapin en tant que modèle principal dans la recherche expérimentale vasculaire se justifie donc aussi par cela. Récemment Cho et al. [13] ont utilisé ce modèle pour tester un stent couvert en Ciprofloxacine. Cui et al. ont étudié des nouveaux types de stents couverts par du magnésium. Le but était de provoquer l’occlusion des branches latérales des carotides de lapin pour le traitement des anévrismes des branches collatérales [14]. Des études similaires à notre étude ont utilisé l’aorte abdominale de lapin pour étudier les effets du zinc chez les stents couverts. Yang et al., par exemple, ont utilisé l’aorte de lapin comme dans notre modèle [15]. D’autres auteurs ont largement utilisé ce modèle pour les études des stents dans le rétrécissement œsophagien [16] et pour les stents vasculaires biodégradables [17]. Sur la base de la grande quantité des modèles expérimentaux existants, et des caractéristiques du lapin déjà cités, ce modèle représente encore un modèle utile et polyvalent dans la recherche expérimentale, et le type de recherche le plus concerné semble être celui sur les substituts endovasculaires. La baisse de la compliance sur le site stenté associée aux probables modifications de la relaxation endothéliale-dépendante fait évoquer l’idée d’une intégration biomécanique incomplète des stents, pouvant expliquer certaines évolutions au long cours. Ces mécanismes sont probablement très complexes, intriqués et multifactoriels. Un modèle expérimental simple peut permettre une évaluation rigoureuse de chaque phénomène. Ce modèle validé doit bien sûr, à présent, être largement utilisé par des études rigoureuses afin d’apporter toutes les données expérimentales possibles, pour mieux connaître la physiopathologie de l’intégration des endoprothèses au sein des artères de petit calibre.   5. CONCLUSION Ce modèle expérimental est facile à mettre en place, peu coûteux et reproductible, mais demande le matériel nécessaire dédié et surtout beaucoup de rigueur expérimentale pour maintenir le plus possible de lapins vivants au long cours. L’aorte du lapin ayant un diamètre de 3 à 4 mm, proche des gros troncs coronaires humains, et les caractéristiques d’ensemble du lapin New Zealand blanc font de cet animal un modèle expérimental optimal pour les vaisseaux de petits calibre, proches de celui des artères coronaires humaines, et qui s’adapte bien aux exigences de la recherche, notamment sur les différentes types de stents produits par l’industrie. Cet animal semble donc être le banc d’essai idéal pour étudier les propriétés physiologiques et pharmacologiques de tous les types de stents coronaires, mais aussi pour étudier l’aspect anatomopathologique du vaisseau stenté au long cours, avec, à la clé, une éventuelle corrélation anatomo-onctionnelle. Des études expérimentales ultérieures, sur la base de ce modèle, avec de plus grands effectifs, sont nécessaires pour valider les résultats très préliminaires recueillis pour l’élaboration et la validation initiale du modèle, et ce afin de mieux évaluer, de manière comparative, les stents utilisés en pratique clinique.   RÉFÉRENCES Olivares AM, Althoff K, Chen GF et al. Animal Models of Diabetic Retinopathy. Curr Diab Rep 2017 Aug 24;17(10):93. https://doi.org/10.1007/s11892-017-0913-0 PMid:28836097 PMCid:PMC5569142 Demaria R, Vernhet H, Oliva-Lauraire M-C, Juan J-M, Albat B, Frapier J-M, Aymard T, Dauzat M, Chaptal P.A. Modèle expérimental in vivo d'évaluation comparative des propriétés biomécaniques de substituts vasculaires de petit calibre. J Chir Thorac Cardio-Vasc 2002;VI:73-77. Vernhet H, Juan JM, Demaria R, Oliva-Lauraire MC, Senac JP, Dauzat M. Acute changes in aortic wall mechanical properties after stent placement in rabbits. J Vasc Interv Radiol 2000;11:634-638. https://doi.org/10.1016/S1051-0443(07)61618-2 Vernhet H, Demaria R, Juan JM, Oliva-Lauraire MC, Senac JP, Dauzat M. Changes in Wall Mechanics After Endovascular Stenting in the Rabbit Aorta: Comparison of Three Stent Designs. AJR Am J Roentgenol 2001;176:803-807. https://doi.org/10.2214/ajr.176.3.1760803 PMid:11222230 Vernhet H, Demaria R, Juan JM, Oliva-Lauraire MC, Senac JP, Dauzat M. Arterial stenting and overdilatation: Does it change wall mechanics in small-caliber arteries? J Endovasc Ther 2002;9:855-862. https://doi.org/10.1177/152660280200900620 PMid:12546588 Vernhet H, Demaria R, Juan JM, Oliva-Lauraire MC, Quéré I, Gariepy J, Senac JP, Dauzat M. Validation of a newly developed B-mode image-processing technique versus wall-tracking ultrasound for the study of wall mechanics in small-calibre arteries. Clin Physiol & Func Im 2002;22:180-186. https://doi.org/10.1046/j.1475-097X.2002.00415.x Vernhet H, Demaria R, Perez-Martin A, Juan JM, Oliva-Lauraire MC, Marty-Double C, Senac JP, Dauzat M. Wall mechanics of the stented rabbit aorta : Long-term study and correlation with histological findings. J Endovasc Ther 2003;10:577-584. https://doi.org/10.1177/152660280301000325 PMid:12932171 Nakamura K, Keating JH, Edelman ER. Pathology of Endovascular Stents. Interv Cardiol Clin 2016 Jul;5(3):391-403. doi: 10.1016/j.iccl.2016.02.006. Epub 2016 May 19. https://doi.org/10.1016/j.iccl.2016.02.006 Philip F, Stewart S, Southard JA. Very late stent thrombosis with second generation drug eluting stents compared to bare metal stents: Network meta-analysis of randomized primary percutaneous coronary intervention trials. Catheter Cardiovasc Interv 2016 Jul;88(1):38-48. https://doi.org/10.1002/ccd.26458 PMid:26916633 Caramori PR, Zago AJ. Endothelial dysfunction and coronary artery disease. Arq Bras Cardiol 2000 Aug;75(2):163-82. https://doi.org/10.1590/S0066-782X2000000800009 PMid:10983033 Togni M, Eber S, Widmer J, et al. Impact of vessel size on outcome after implantation of sirolimus-eluting and paclitaxel-eluting stents: a subgroup analysis of the SIRTAX trial. J Am Coll Cardiol 2007 Sep18;50(12):1123-31. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2007.06.015 PMid:17868802 Maier W, Abay M, Cook S, Togni M, Zeiher A, Meier B. Working Group Interventional Cardiology and Coronary Pathophysiology of the European Society of Cardiology. The 2002 European registry of cardiac catheter interventions. Int J Cardiol 2006 Nov 18;113(3):299-304. https://doi.org/10.1016/j.ijcard.2005.11.026 PMid:16371236 Cho DY, Hoffman K, Skinner D, et al. Tolerance and pharmacokinetics of a ciprofloxacin-coated sinus stent in a preclinical model. Int Forum Allergy Rhinol 2017 Apr;7(4):352-358. https://doi.org/10.1002/alr.21892 PMid:27992118 Cui HK, Li FB, Guo YC, et al. Intermediate analysis of magnesium alloy covered stent for a lateral aneurysm model in the rabbit common carotid artery. Eur Radiol 2017 Sep;27(9):3694-3702. doi: 10.1007/s00330-016-4715-6. Epub 2017 Jan 26. https://doi.org/10.1007/s00330-016-4715-6 Yang H, Wang C, Liu C, et al. Evolution of the degradation mechanism of pure zinc stent in the one-year study of rabbit abdominal aorta model. Biomaterials 2017 Aug 16;145:92-105. https://doi.org/10.1016/j.biomaterials.2017.08.022 Huang J, Shuang J, Xiong G, et al. Establishing a rabbit model of malignant esophagostenosis using the endoscopic implantation technique for studies on stent innovation. J Transl Med 2014 Feb 10;12:40. https://doi.org/10.1186/1479-5876-12-40 PMid:24507720 PMCid:PMC3922539 Veeram Reddy SR, Welch TR, Wang J, et al. A novel design biodegradable stent for use in congenital heart disease: mid-term results in rabbit descending aorta. Catheter Cardiovasc Interv 2015 Mar;85(4):629-39. https://doi.org/10.1002/ccd.25648 PMid:25157439 Remerciement à l’institut de cardiologie de Montréal (laboratoire du Dr Louis Perrault), qui nous a transmis la connaissance de l’expérimentation en chambre d’organe pour l’étude de la fonction endothéliale. Conflit d’intérêt : aucun. / Conflict of interest statement: none declared. Date de soumission : 11/09/2017. Acceptation : 11/09/2017.    
septembre 21, 2017
Chirurgie cardiaque · Vol. 21 Septembre 2017

Cardioplégie par Custodiol® en chirurgie cardiaque valvulaire : expérience monocentrique

Salah Eddine Boulmakoul1, Marouane Ouazzani1, Gianluca Samarani2, Aniss Seghrouchni1, Thomas Gandet1, Philippe Rouvière1, Jean-Marc Frapier1, Bernard Albat1, Roland Demaria1*   1. Département de chirurgie thoracique et cardiovasculaire, hôpital universitaire Arnaud de Villeneuve, CHU de Montpellier, France. 2. Département d’anesthésie réanimation, hôpital universitaire Arnaud de Villeneuve, CHU de Montpellier, France. * Correspondance : r-demaria@chu-montpellier.fr DOI : 10.24399/JCTCV21-3-DEM Citation : Boulmakoul SE, Ouazzani M, Samarani G, Seghrouchni A, Gandet T, Rouvière P, Frapier JM, Albat B, Demaria R. Cardioplégie par Custodiol® en chirurgie cardiaque valvulaire : expérience monocentrique. Journal de chirurgie thoracique et cardio-vasculaire 2017;21(3). doi: 10.24399/JCTCV21-3-DEM   Résumé Introduction : Le Custodiol® est une solution cardioplégique qui nécessite le plus souvent qu’une seule injection pour la protection myocardique en chirurgie cardiaque. L’objectif de cette étude est de rapporter l’expérience initiale du service de chirurgie cardiaque du CHU de Montpellier et d'évaluer les résultats per et post opératoires de la chirurgie cardiaque valvulaire dont la protection myocardique est assurée par le Custodiol®. Méthodes : 113 patients qui ont bénéficié  d’une chirurgie valvulaire en utilisant une  protection myocardique par le Custodiol® au CHU de Montpellier ont été inclus. Les données préopératoires, per et postopératoires ont été recueillies de manière rétrospective. Résultats : l'âge moyen était de 67 ans. La durée moyenne de la circulation extra-corporelle (CEC) était de 157 min avec une moyenne de clampage aortique à 106 minutes. L’incidence de la fibrillation ventriculaire  après déclampage aortique était  de 38 % et le recours aux médications inotropes était de 45 %, la fibrillation auriculaire est passée de 51 % en préopératoire à 58 % chez les patients opérés. La moyenne de la fraction d’éjection est passée de 56 % à 50 % et celle du TAPSE  est passée de 19 mm  à 12.8 mm. La mortalité hospitalière était de 1,7 %. Les opérés avec une durée de clampage > 90 min avaient plus de recours aux inotropes (p = 0,0037). Conclusion : Dans cette étude, le recours aux médications inotropes est lié à la durée de clampage aortique qui dépasse 90 minutes. Les résultats postopératoires de Custodiol®  restent satisfaisants, comme dans plusieurs  études déjà publiées, avec l’avantage de la simplification technique de l’injection unique.   Abstract Introduction: Custodiol® is a cardioplegic solution that requires usually only one injection for myocardial protection in cardiac surgery. The objective of this study is to report the experience of the cardiac surgery department of Montpellier University hospital and to evaluate the per and postoperative results of valvular cardiac surgery whose myocardial protection is provided by Custodiol®. Method: Patients (n = 113) who underwent valvular surgery using Custodiol® for myocardial protection at the Montpellier CHU were included. Pre-, peri-, and postoperative data were collected retrospectively. Results: The mean age was 67 years. The mean duration of cardiopulmonary bypass (CPB) was 157 min with a mean aortic clamping time of 106 min. The incidence of ventricular fibrillation after aortic disclamping was 38% and inotropic use was 45%, atrial fibrillation increased from 51% preoperatively to 58% in operated patients. The average of the ejection fraction increased from 56% to 50% and the TAPSE increased from 19 mm to 12.8 mm. Hospital mortality was 1.7%. The patients with a time duration of clamping superior to 90 min had more necessity to inotropes drugs (p=0.0037). Conclusion: In this study, the use of inotropes is related to aortic clamping time exceeding 90 min. Postoperative Custodiol® results remain satisfactory as well as in several published studies, with the one shot advantage.   1. INTRODUCTION L’objectif de la cardioplégie en chirurgie cardiaque est de réduire au maximum la consommation en oxygène du cœur en paralysant l’activité cardiaque, de contrecarrer les effets délétères de l’ischémie myocardique et de limiter les conséquences du métabolisme anaérobie et de la reperfusion. Les solutions de cardioplégie sont utilisées régulièrement depuis le début des années 1970. Leurs compositions ont évolué et plusieurs types de solution de cardioplégie peuvent être utilisées actuellement, instillées par différentes voies d’administration, à différentes températures, selon différents protocoles, et qui reposent essentiellement sur les habitudes et l’historique de chaque service. On dit d’ailleurs qu’il y a autant de méthodes différentes de cardioplégie qu’il y a de services de chirurgie cardiaque… Cependant, l’amélioration progressive des techniques de protection du myocarde a permis une évolution de la chirurgie cardiaque vers des opérations plus sûres et la réalisation d’interventions plus longues chez des patients ayant des facteurs de risque plus importants. Pourtant, l’imperfection des résultats cliniques apporte la preuve des limites des techniques actuellement adoptées. Le choix entre la cardioplégie cristalloïde intra ou extracellulaire ou la cardioplégie sanguine demeure un sujet de controverse entre les différentes équipes. Aucune ne s’est réellement imposée à tous, chaque équipe utilisant ce qui lui semble le mieux et ce dont elle a le plus l’habitude. Le Custodiol® (Köhler Chemie (Allemagne), distribué en France par EUSA Pharma) est une solution cardioplégique de type intracellulaire dont le principe a été développé en Allemagne par Bretschneider il y a déjà plusieurs décennies [4]. Elle est très utilisée comme cardioplégie en chirurgie cardiaque, et depuis longtemps, notamment en Allemagne, dans de gros centres référents reconnus internationalement. Son utilisation ne nécessite le plus souvent qu’une seule injection pour des procédures complexes de chirurgie cardiaque, le temps de clampage de l’aorte pouvant ainsi être prolongé sans que soit renouvelée l’injection de cardioplégie, évitant ainsi des risques traumatiques sur le cœur ou les coronaires, et permettant au chirurgien de poursuivre sans interruption son geste opératoire, pour une plus grande efficacité chirurgicale et un temps de clampage total plus court. Le Custodiol® a donc été enregistré en tant que cardioplégie dans plusieurs pays. Cependant, ce produit a une autorisation de mise sur le marché (AMM) en France depuis 2008 en tant que produit thérapeutique annexe avec l’indication : solution de rinçage et de conservation hypothermique pour la préservation d’organes (cœur, rein, foie, pancréas). Le 19 décembre 2014, l'ANSM a accordé  une Autorisation Temporaire d’Utilisation (ATU) dite "de cohorte" pour la spécialité Custodiol®, comme solution de cardioplégie. Pour toutes ces considérations, il nous a paru intéressant de rapporter l’expérience initiale du service de chirurgie cardiaque de Montpellier qui a choisi ce produit notamment pour la chirurgie mitrale vidéo-assistée, et d'évaluer les résultats post opératoires de la chirurgie cardiaque valvulaire dont la protection myocardique est assurée par le Custodiol®.   2. MATÉRIELS ET MÉTHODES   2.1. Custodiol® : composition et protocole d’utilisation La composition de la solution de Custodiol® est détaillée dans le tableau ci-dessous (tableau 1) [5]. Elle  est caractérisée par une faible teneur en sodium et en calcium. L’histidine possède une excellente capacité tampon et permet la neutralisation de  l’acidose intracellulaire causée par les métabolites pendant l’ischémie et limite ainsi les lésions secondaires à la reperfusion. Le mannitol minimise l’œdème tissulaire et réduit  les lésions oxydatives en piégeant les radicaux libres [2]. Les cétoglutamates sont des précurseurs du cycle de Krebs et  améliorent  la production de l’ATP pendant la reperfusion. Le tryptophane a un rôle important dans la stabilisation de la membrane cellulaire des cardiomyocytes [5].   COMPOSITION Na+ (mmol/L) 15 K+ (mmol/L) 9 Mg2+ (mmol/L) 4 Ca2+ (mmol/L) 0,015 Histidine (mmol/L) 198 Tryptophan (mmol/L) 2 Ketoglutarate (mmol/L) 1 Mannitol (mmol/L) 30 pH 7,02-1,20 PROTOCOLE D’UTILISATION Volume de perfusion (L) 1,5 à 2 Pression de perfusion  au niveau de la racine de l’aorte (mmHg) 100-110 Durée de perfusion (min) 6 à 8 Température de perfusion (°C) 5 à 8 Tableau 1. Compositions et protocole d’utilisation de Custodiol®.   Le protocole d’utilisation (Tableau 1) est très important à respecter [18]. Le Custodiol® est administré par le perfusionniste pendant l'opération, à une température de 5-8°C dans le cœur pendant 7-8 minutes en gardant une pression de perfusion entre 100-110 mmHg au niveau de la racine de l’aorte jusqu’à l’arrêt électrique du myocarde et en continuant la perfusion avec une pression de 40 à 50 mmHg après l’arrêt. La température centrale du patient est à 34°C. Une nouvelle administration de Custodiol® peut être nécessaire en cas de reprise d’une activité électrique ou électromécanique  prolongée (on constate souvent une reprise éphémère qui se corrige seule) ou en cas de temps de clampage prolongé supérieur à 2h30 minutes. En cas d’insuffisance aortique significative, il faut canuler et perfuser simultanément les 2 ostia coronaires suivant les mêmes recommandations que pour une perfusion dans la racine de l’aorte (mêmes pressions et même durée de perfusion) [18]. En cas de multiples sténoses coronaires ou de gestes chirurgicaux complexes, une double cardioplégie antérograde puis rétrograde pourrait être nécessaire sans dépasser 30 mmHg de pression de perfusion rétrograde (soit un débit d’environ 250ml/min). En pratique, il faut perfuser les deux tiers du volume par voie antérograde puis le tiers restant par voie rétrograde [18]. De fait, nous n’avons pas réalisé de voie rétrograde avec ce produit. Avant le déclampage, il ne faut pas faire une reperfusion au sang. Si une intervention est commencée avec un type de cardioplégie (Custodiol®ou sang), il ne faut pas changer en cours de procédure de produit de cardioplégie mais rester sur le produit initial puisque les mécanismes d’action pour l’arrêt cardiaque sont différents (Pour la cardioplégie sanguine, l’augmentation de la concentration de potassium dans le milieu extracellulaire diminue le potentiel de repos des cardiomyocytes et finit par les dépolariser, alors que pour le Custodiol®, l’arrêt se fait par l’hyperpolarisation du fait de sa faible teneur en sodium) [18].   2.2. Description de l’étude Il s’agit d’une étude rétrospective incluant 113 patients durant une période allant du mois de janvier 2013 au mois d’août 2016. On a inclus  tous les patients qui ont bénéficié  d’une chirurgie valvulaire (chirurgie mitrale ou mitro-aortique par sternotomie ; chirurgie mitrale, aortique ou mitro-aortique associée à un pontage coronarien ; chirurgie mitrale mini-invasive vidéo-assistée) en utilisant une protection myocardique par le Custodiol®, avec exclusion des patients qui ont bénéficié d’une chirurgie isolée de la valve aortique (itérative ou associée à un remplacement de l’aorte ascendante). Les opérés dont les données colligées se sont avérées insuffisantes à l’exploitation sont exclus. La décision d'utiliser la cardioplégie par Custodiol® a été prise par le chirurgien, le perfusionniste et l'anesthésiste. L’indication de son utilisation a été discutée devant toute chirurgie valvulaire dont le temps de clampage aortique prévu ou anticipé était supérieur à 90 min (chirurgie mitrale, chirurgie valvulaire multiple ou associée à un pontage coronarien, chirurgie redux).   2.3. Recueil et analyse des données Le recueil des données per opératoires a été réalisé à partir des cahiers de compte rendu opératoires et des cahiers de CEC. Le recueil des données pré et postopératoires a été effectué à partir des dossiers médicaux archivés. Toutes les données recueillies sont codées et saisies selon le logiciel EPI INFO (OMS). Les variables quantitatives ont été exprimées en valeur moyenne ± écart type et les variables qualitatives en pourcentage. Concernant la comparaison des proportions, nous avons utilisé le test de Chi 2 ou le test de Fisher. Le seuil de signification statistique a été fixé à 5 %. Une régression logistique multivariée a été réalisée pour prendre en compte des facteurs qui peuvent influencer les résultats.   2.4. Protocoles opératoires et postopératoires Parmi les 113 patients étudiés, 86 (76,1%) ont été opérés pour remplacement ou réparation valvulaire  par sternotomie médiane longitudinale sous une circulation extra corporelle entre l’oreillette droite et l’aorte ascendante, idéalement à 34 °C. La composition et le protocole de perfusion sont montrés dans le tableau 1. Vingt-sept patients (24 %) ont bénéficié d’un remplacement ou d’une réparation mitrale par mini-thoracotomie droite vidéo-assistée sous une CEC par voie fémorale en hypothermie. La cardioplégie a été administrée  par voie antérograde chez tous les cas étudiés. Les patients étaient transférés dans le service de réanimation chirurgicale cardiovasculaire après l’intervention, puis en hospitalisation conventionnelle. Une échographie cardiaque transthoracique de contrôle était réalisée avant la sortie du patient par les cardiologues au service des explorations cardiovasculaires.   3. RÉSULTATS   3.1. Les données préopératoires Les données préopératoires sont résumées dans le tableau 2. L'étude a concerné 113  patients d'âge moyen de 67 ans ± 11,6, ils se répartissent en 43 femmes (38 %) et 70 hommes (62 %) avec un sexe ratio de 1,62. Quatre patients avaient des antécédents de chirurgie cardiaque, et 58 (51 %) patients étaient en arythmie complète par fibrillation auriculaire. Le diagnostic d'endocardite infectieuse est porté chez 3 patients. L’atteinte valvulaire  rhumatismale a été notée chez 9 % des cas étudiés. La FE moyenne était de 56,1 % ± 11 % et des extrêmes de 27 et 77 %. Une fraction d’éjection inférieure à 50 % a été retrouvée chez 27 patients (23,9 %). Le TAPSE moyen était de  19,5 mm ± 5,8 avec une fonction ventriculaire droite altérée chez 12,8 % des cas étudiés. Les données préopératoires stratifiées selon les procédures chirurgicales réalisées sont détaillées dans le tableau 2.   Pourcentages ou moyennes Écart type Min-Max Âge (ans) 67,02 11,59 21-85 Sexe (homme) 70 (61,94 %) - - Taille (cm) 171,45 11,76 149-192 Poids (kg) 73,47 16,25 44-119 IMC 25,21 4,49 17,13-39,66 Surface cutanée (m2) 1,82 0,20 1,4-2,3 Antécédent de chirurgie cardiaque (Redux) 4 (3,53 %) - - Endocardite infectieuse 3 (2,65 %) - - Antécédents de valvuloplastie mitrale percutanée (VMP) 2 (1,76 %) - - Indication urgente 4 (3,53 %) - - Arythmie complète par fibrillation auriculaire 58 (51,32 %) - - Fraction d’éjection 56,17 10,99 27-77 TAPSE (mm) 19,51 5,8 11-36 PAPs (mmhg) 46,42 15,88 20-80 Tableau 2. Les données préopératoires des patients étudiés. IMC : index de masse corporelle ; TAPSE : tricuspid annular plane systolic excursion ; PAPs : pression artérielle pulmonaire systolique. 3.2. Les procédures chirurgicales réalisées Cinquante-deux patients (46 %) ont bénéficié d’une chirurgie mitrale (17 plasties + 35 remplacements) par sternotomie avec réparation ou remplacement de la valve tricuspide chez 37 (71 %) opérés (Figure 1). Une chirurgie mitro-aortique a été notée chez 10 (9 %) cas avec réparation ou remplacement de la valve tricuspide chez 6 patients. La chirurgie mini-invasive de la valve mitrale constitue 24 % (n = 27) de tous les cas étudiés (17 plasties et 10 remplacements). Les chirurgies valvulaires associées à une  revascularisation par pontage aorto coronarien sont réalisées au cours de 24 procédures (21 %). Toutes ont été associées à un geste valvulaire aortique, ou mitrale et aortique avec ou sans chirurgie de la valve tricuspide (Figure 1). [caption id="attachment_3886" align="aligncenter" width="300"] Figure 1. Les procédures chirurgicales réalisées.[/caption]     3.3. Les données de la circulation extracorporelle (CEC) La durée moyenne de la circulation extra corporelle au cours des différentes procédures était de 157 ± 46 minutes (Tableau 3). La durée moyenne de clampage aortique était de 106 ± 32 minutes avec une durée supérieure à 90 minutes pour 80 patients (70 %). L’incidence de fibrillation ventriculaire  après déclampage aortique a été notée chez 44 patients (39 %) avec un  recours aux médications inotropes chez 51 patients (45 %). Les données stratifiées selon les procédures chirurgicales réalisées sont détaillées dans le tableau 3. Ensemble des procédures Chirurgie mitrale ± tricuspide (sternotomie) Chirurgie mitro-aortique ± tricuspide (sternotomie) Chirurgie combinée (valve +pontage) Chirurgie mitrale vidéo-assistée n=113 n=52 n=10 n=24 n=27 Temps de CEC (minutes) 157±46 138±26 172±27 156±34 174±55 Temps de clampage aortique (minutes) 106±32 96±23 109±48 99±21 110±37 Durée d'assistance (minutes) 29±21 24±7 44±10 26±19 36±26 Quantité de Custodiol® (ml) 1793±493 1769±328 1590±583 1756±270 1948±781 Réinjection Custodiol® 11(9.7%) 5(9.6%) 2(20%) 1(4.1%) 3(11%) Défibrillation 44(38%) 22(42%) 4(40%) 11(45%) 7(26%) Inotropres 51(45%) 25(48%) 4(40%) 11(45%) 11(40%) Tableau 3. Les données de la circulation extracorporelle.   3.4. Les résultats postopératoires Le contrôle hospitalier post-opératoire est résumé dans le tableau 4. On note une augmentation de  la fréquence de la fibrillation auriculaire qui est passée de 51 % en préopératoire à 58 % chez les patients opérés. La moyenne de la fraction d’éjection est passée de 56 % à 50 % en postopératoire, et  la moyenne du TAPSE  est passée de 19,5  à 12,8 mm. Les patients ont séjourné en moyenne 2 jours en réanimation avec un taux de mortalité hospitalière de 1, 7 %  (2 cas). Le tableau 5 montre la stratification des résultats post opératoires par rapport à la durée de clampage aortique (inférieure ou supérieure à 90 minutes). La fibrillation auriculaire, l’altération de la fraction d’éjection et le TAPSE postopératoire ainsi que le recours aux inotropes et à la défibrillation sont plus fréquents au cours des interventions où la durée de clampage aortique dépasse 90 min. Les différences ne sont pas statistiquement significatives dans l’analyse univariée et multivariée (en prenant en compte la fraction d’éjection du ventricule gauche, la fonction ventriculaire droite, la fibrillation auriculaire, et les procédures chirurgicales réalisées) sauf pour l’utilisation des inotropes qui est liée à la durée du clampage aortique (>90 min) (p = 0,0037).   Ensemble des procédures Chirurgie mitrale ± tricuspide (sternotomie) Chirurgie mitro-aortique ± tricuspide (sternotomie) Chirurgie combinée (valve +pontage) Chirurgie mitrale vidéo-assistée n=113 n=52 n=10 n=24 n=27 Arythmie complète par fibrillation auriculaire 66(58%) 31(59%) 8(80%) 15(62%) 12(44%) Fraction d’éjection 50±10 49±11 46±13 49±9 52±9 TAPSE 12.8±4 12±3 12±4 11±2 14±3 PAPs 35±9 39±13 43±13 39±9 33±7 Séjours en réanimation 1.9±1 2.1±1 2±3 2±1 1.4±1 Mortalité 2(1.7%) 1(1.9%) 0 1(4%) 0 Tableau 4. Les résultats postopératoires. TAPSE : tricuspid annular plane systolic excursion ; PAPs : pression artérielle pulmonaire systolique.   Clampage Aortique Analyse univariée Analyse multivariée <90 min n=33 >90 min n=80 p Mesure d’association ajustée* IC à 95%   p FA post opératoire 17(51.5%) 49(61.2%) 0.33 1.5 [0.40-5.52] 0.54 FE post-op <50 20(60.6%) 52(65%) 0.65 1.39 [0.38-5.03] 0.61 TAPSE post- op <15 8(24.2%) 32(40%) 0.11 1.92 [0.55-6.65] 0.3 Recours aux inotropres) 9(27.3%) 42(52.5%) 0.014 12.72 [2.28-70.96] 0.0037 Fibrillation ventriculaire après déclampage aortique 12(36.4%) 32(40%) 0.71 1.6 [0.5-5.18] 0.42 Tableau 5. Stratification des résultats selon la durée de clampage aortique. *Modèle ajusté : les mesures d’association (Odd Ratio ajusté) présentées sont ajustées par l’analyse multivariée sur : FE altérée, TAPSE <15 mm, fibrillation auriculaire, et les procédures chirurgicales réalisées [chirurgie mitrale ou mitro-aortique par sternotomie ; chirurgie mitrale vidéo-assistée ; chirurgie combinée (valve+pontage)] FA : fibrillation auriculaire ; FE : fraction d’éjection ; TAPSE : tricuspid annular plane systolic excursion.   4. DISCUSSION   4.1. Analyse comparative de la série Les tableaux 6, 7 et 8 décrivent et résument les différentes données préopératoires, postopératoires et de la circulation extracorporelle de 6 études qui ont été réalisées sur le Custodiol® comme solution de cardioplégie pour  des différentes procédures chirurgicales en chirurgie cardiaque.   Auteur Période d’étude Institution Gestes chirurgicaux réalisés Nombre de cas étudiés Sakata [1] 1994-1996 Sapporo Medical University School of Medicine, Japon Annuloplastie Devega RVT PC   20 Savini [3] 2003-2012 S. Orsola-Malpighi Hospital, University of Bologna, Bologne, Italie Plastie mitrale mini-invasive 49 Boros [6] 2011-2013 University of Arizona Medical Center, Tucson, États-Unis RVAo RVM PC Chirurgie combinée 63   RVAo 26 Braathen [7] 2007-2009 Oslo University Hospital Ulleva°l, Norvège RVM (11 %) Plastie mitrale (89 %) Ablation FA (16 %) 38 Gaudino [8] 2007-2008 Department of Cardiac Surgery, Catholic University, Rome, Italie RVM (29,1 %) Plastie mitrale (70,9 %) 31 Viana [9] 2005-2011 Monash Medical Center, Clayton, Australie Chirurgie valvulaire Chirurgie de l’aorte ascendante PC Chirurgie combinée 126 Tableau 6. Description des études publiées. RVT : remplacement de la valve tricuspide ; PC : pontage coronarien ; RVAo : remplacement de la valve aortique ; RVM : remplacement de la valve mitrale ; FA : fibrillation auriculaire.   Auteur Âge moyen Sexe : % hommes Antécédent chirurgie cardiaque (Redux) FA préop FE préop TAPSE préop Sakata [1] 58 35 % 5 (25 %) - - - Savini [3] 57,3 71,8 % - 10,4 % 63,7 % - Boros [6] (tous les patients) 65,27 % 60,3 % 22,2 % 31,7 % 57,28 % - RVAo 69,53 % 60 % 28 % 28 % 54,66 % - Braathen [7] 59 89 % - - - - Gaudin [8] (tous les patients) 64 80,65 % - - - - Patients avec TAPSE >15 - - - - 59,7 % 48,4 % des patients ont un TAPSE > 15 Patients avec TAPSE < 15 - - - - 53,1 % 51,6% des patients ont un TAPSE < 15 Viana [9] 64 71 % 15 % 24 % Dysfonction VG sévère (6 %) - Tableau 7. Données préopératoires des études publiées. FA : fibrillation auriculaire ; FE : fraction d’éjection ; RVAo : remplacement de la valve aortique ; TAPSE : tricuspid annular plane systolic excursion ; VG : ventricule gauche.   Auteur Durée CEC Durée clampage aortique FV Quantité Custodiol® FA postop FE postop TAPSE postop Inotropes Mortalité Sakata [1] 201 124 10 % - - - - Savini [3] 148 97 24,5 % - 24,49 % 61,2 % - 10,2 % (prolongé) 0 % Boros [6] 124,76 89,02 - - 23,8 % - - 4,8 % RVAo 100 76,69 - - 30,7 % - - 7,7 % Braathen [7] 107 75 71 % 1794 21 % 27 % 0 % Gaudino [8] 92 71 80,64 % - - - - - - Patients avec TAPSE < 15 (préop) 93 70 - - 6 +/- 2 29 % 3,2 % Patients Avec TAPSE>15 (préop) 93 71 - - - 19,35 % 0 % Viana [9] 215 153 - - - - - 6 % Tableau 8. Données de CEC et postopératoires des études publiées. CEC : circulation extracorporelle ; FV : fibrillation ventriculaire ; FA : fibrillation auriculaire ; FE : fraction d’éjection ; TAPSE : tricuspid annular plane systolic excursion ; RVAo : remplacement de la valve aortique.   4.1.1. Fonction ventriculaire gauche et droite en postopératoire Les publications qui rapportent et évaluent la fraction d’éjection du ventricule gauche  et le TAPSE post opératoires sont très rares.  Dans cette série, la moyenne de la fraction d’éjection post opératoire (50%) est inférieure à celle rapportée par Savini (61,2%) [3] dans une  étude  sur la chirurgie mini-invasive de la valve mitrale. Cette différence peut s’expliquer par la durée de la CEC et de clampage aortique qui sont  relativement plus longues vu la nature et le nombre des procédures chirurgicales valvulaires réalisées dans notre série. Généralement, toute intervention sous circulation extracorporelle  porte transitoirement atteinte à la fonction myocardique, cette dysfonction sera d’autant plus sévère que la fonction préopératoire est abaissée et que l’opération pratiquée est à haut risque [10]. Le remplacement de la valve aortique pour rétrécissement serré et la cure chirurgicale de communication inter-auriculaire sont pratiquement les seules circonstances où le ventricule gauche est dans une meilleure situation qu’avant l’intervention [12]. La moyenne de TAPSE post opératoire dans notre étude est supérieure à celle rapportée par Gaudino [8]. Cette différence s’explique par son évaluation du TAPSE post opératoire exclusivement chez les patients qui avaient une fonction ventriculaire droite altérée avant la chirurgie de la valve mitrale.   4.1.2. Les arythmies : fibrillation auriculaire et ventriculaire Dans notre série l’incidence de la fibrillation ventriculaire au déclampage est de 38 %. Ce taux est très variable dans la littérature allant de 10 à 80,64 % [1,3,7,8]. Nous avons noté 66 cas d’arythmie complète par FA en postopératoire soit 58 %, ce qui est un pourcentage plus élevé par rapport à d’autres séries [3,6,7]. Ceci s’explique par un taux plus élevé de patients dans notre étude qui avaient une FA en préopératoire. Selon certaines études [13], l’incidence de la FA après chirurgie cardiaque est élevée. Elle survient plus fréquemment après chirurgie valvulaire (moyenne 50 %) qu’après chirurgie coronarienne (moyenne 28 %). Elle apparaît en général aux 2es–4es jours postopératoires, au pic de la réaction inflammatoire, et dure souvent moins de 48 heures chez 50 % des patients [14]. Le principal facteur incriminé dans son déclenchement est l’âge, mais d’autres facteurs entrent en ligne de compte [12] : la dilatation de l’oreillette gauche (OG), l’hypertension artérielle, l’hypertrophie ventriculaire gauche (HVG), le sexe masculin, l’hypomagnésémie, l’hypothyroïdisme, le type de la canulation auriculaire et la durée du clampage aortique [15,16].   4.1.3. Le recours aux inotropes Le recours aux inotropes dans la série étudiée était de 45 %. Son utilisation est statistiquement significative après un clampage aortique supérieur à 90 min. Ce taux est plus élevé par rapport aux études publiées par Savini [3] et Braathen [7]. Ceci s’explique par une durée de CEC et une durée de clampage aortique plus importantes dans notre étude. Il s’explique aussi par le choix de donner ou non des inotropes (ou vasoactifs) en per et postopératoire immédiat, choix personnel de l’anesthésiste-réanimateur en charge du patient à l’instant de la décision. Généralement, la fonction ventriculaire baisse progressivement après la CEC nécessitant la perfusion des inotropes. La récupération prend 8 à 24 heures. Cette dysfonction est d’autant plus sévère que l’atteinte ventriculaire était préexistante et que l’opération était longue et complexe [14].   4.2. Custodiol° comparé à la cardioplégie sanguine : données de la littérature Dans la cardioplégie sanguine, la nécessité de répéter les injections peut engendrer des complications propres, notamment traumatiques, et  entraver le bon déroulement de certains gestes chirurgicaux ou être rendue difficile par la technique chirurgicale ou la voie d'abord. Il est arrivé des cas de déchirures des oreillettes, des veines caves, notamment chez des sujets âgés en chirurgie mitrale et tricuspidienne, à force d’installer et de réinstaller les rétracteurs pour faire la cardioplégie efficacement. Les déchirures aiguës des ostia coronaires, sur des traumatismes de canulation pour cardioplégie ont entraîné des arrêts cardiaques par thrombose ou dissection des coronaires. Enfin, il est classique, bien que rare, d’observer des sténoses ostiales coronaire de développement chronique après canulation des ostia pour cardioplégie. L’utilisation de Custodiol° affranchit de tous ces risques parfois mortels. Sakata dans son étude comparative [1] a trouvé plus de défibrillations spontanées et moins de recours aux ionotropes en utilisant le Custodiol® par rapport à la cardioplégie sanguine. Cependant, Fannelop [16] dans une étude expérimentale, a révélé que la cardioplégie sanguine froide permet une meilleure protection myocardique et une meilleure préservation de la fonction ventriculaire gauche que la solution de Custodiol° dans les premières heures après le déclampage aortique. Baathen [7], dans son étude randomisée se basant sur l’évaluation et la mesure de CPK-MB et de Troponine T, a démontré que la solution de Custodiol° en chirurgie mitrale protège le myocarde aussi bien par rapport à la cardioplégie sanguine froide antérograde. Par contre, son étude a relevé plus de fibrillation ventriculaire en utilisant la solution de Custodiol®. La fonction ventriculaire droite est un facteur pronostique important dans la chirurgie de la valve mitrale et dans la survie [17], ainsi sa protection est d’une importance primordiale. L’étude randomisée de Gaudino [8] a remis en question l’efficacité de la protection myocardique du ventricule droit offerte par la solution de Custodiol® en la comparant à la cardioplégie sanguine. Chez les patients ayant une fonction ventriculaire droite altérée (TAPSE < 15) en préopératoire, les résultats de la cardioplégie sanguine étaient supérieurs par rapport à la solution de Custodiol® concernant le volume et la fraction d’éjection du ventricule droit. Par contre, Viana [9] a démontré, dans une étude comparative entre le Custodiol® et la cardioplégie sanguine chez 1900 patients, qu’il n y a pas de différence significative de tous les paramètres étudiés, en particulier la mortalité et la morbidité postopératoires, entre les deux groupes. Concernant la chirurgie mitrale mini-invasive, Inna Kammerer [19] a trouvé dans une étude comparative et prospective entre le Custodiol® et la cardioplégie sanguine que la cardioplégie au Custodiol® protège mieux le myocarde par rapport à la cardioplégie sanguine en évaluant la mesure de CPK-MB (différence significative après 6h) et de Troponine I (différence significative après 48h de l’intervention). Par contre, cette étude a relevé plus de recours à la défibrillation ventriculaire en utilisant la solution de Custodiol®. Dans une étude rétrospective et non comparative avec d’autre solution de cardioplégie, Savini [3] a démontré qu’il n y a pas de différence significative dans la mesure de CPK-MB après un clampage aortique supérieur à 100 min dans la chirurgie mitrale mini-invasive. Sur le plan technique, l’utilisation d’une solution de cardioplégie  doit tenir compte des contraintes chirurgicales et surtout ne pas allonger le temps d’intervention afin d’éviter un temps de clampage trop long. Dans la cardioplégie sanguine la perfusion répétée par voie antérograde est une alternative qui néanmoins rallonge le temps d’intervention (nécessite d’interrompre le geste à chaque nouvelle injection) alors que la cardioplégie  au Custodiol®, en cela, a moins de contraintes techniques. Dans ces dernières années, une augmentation de l’utilisation du Custodiol® dans quelques centres de chirurgie cardiaque français est observée car il apporte plus de confort opératoire (non négligeable)  aux chirurgiens. Le choix d’une solution de cardioplégie dépend de la nature de l’intervention chirurgicale (durée de clampage aortique) les habitudes et  les protocoles adoptés par chaque service. Le coût  et la disponibilité des solutions entrent également en compte dans le choix. Les cardioplégies sanguines sont les plus utilisées et leurs compositions sont variables  en fonction des centres. Parmi les avantages de cette solution de cardioplégie, sa nature physiologique, son transport de l’oxygène, et son pouvoir  tampon, mais elle pose certains problèmes techniques  pour la répétition des perfusions. Concernant le Custodiol®, il sera privilégié pour les chirurgies à durée de clampage aortique longue (chirurgie de la valve mitrale, chirurgie mini-invasive), et son efficacité  pourrait être maintenue jusqu’à 2h30min (ou 3h). Généralement, les cardioplégies cristalloïdes sont simples d’utilisation, permettent  une meilleure clarté du champ opératoire et ont une faible viscosité pour atteindre  les zones distales et dépasser les sténoses coronariennes serrées. Cependant, elles n’apportent pas d’oxygène et présentent un risque d’hémodilution.   4.3. Limites de l’étude La limite principale de cette étude est son caractère rétrospectif et non comparatif avec les autres solutions ou techniques de cardioplégie. Elle représente de plus une expérience initiale pour l’équipe, avec tout ce que cela comporte. La réalisation des ETT préopératoires et post opératoires par plusieurs  cardiologues peut biaiser ce travail puisque c’est un examen opérateur-dépendant. De plus, l’analyse de troponine et de CPK-MB, n’a pas été possible car les données disponibles n’étaient pas en nombre suffisant (hétérogénéité du per et post opératoire au bloc et en réanimation).   5. Conclusion Les propriétés de Custodiol®  permettent une durée de protection efficace contre l’ischémie jusqu’à 2h–2h30 min. de temps de clampage, évitant le recours à une nouvelle instillation, souvent gênante, voire à risque, dans la plupart des procédures chirurgicales cardiaques. Les résultats postopératoires de Custodiol® en cardioplégie restent généralement satisfaisants, notamment dans les chirurgies à clampage long. Les résultats parfois controversés sont expliqués par la grande disparité entre les différentes études, que ce soit dans le stade évolutif de la cardiopathie au moment opératoire, du type de chirurgie choisi et le nombre et la nature des procédures valvulaires réalisées. Cependant, à l’instar des équipes à gros volume de patients qui l’utilisent très régulièrement et à condition de respecter les règles d’utilisation, ce produit est très facile d’utilisation (une seule injection de cardioplégie) et donne de bons résultats finaux cliniques et échocardiographiques. Il est même parfois utilisé en systématique pour tous les patients, comme dans certains grands centres en Allemagne, ou parfois seulement utilisé pour les malades les plus complexes et les plus longs (plasties mitrales vidéo assistées, chirurgie pluri valvulaire, transplantations cardiaques) notamment pour des raisons économiques, à cause de son coût élevé. Le point important reste que les règles d’utilisation de ce produit doivent toujours être scrupuleusement respectées afin d’optimiser l’efficacité de la cardioplégie sans risque notable associé. Une étude prospective randomisée comparative complète et rigoureuse, sur une grande série de patients, prenant en compte des paramètres cliniques, électriques, échocardiographiques, biologiques notamment, sera cependant nécessaire pour scientifiquement pouvoir le comparer à la cardioplégie sanguine froide.   Références Sakata J, Morishita K, Ito T, Koshino T, Kazui T, Abe T. Comparison of clinical outcome between histidinetriptophan ketoglutalate solution and cold blood cardioplegic solution in mitral valve replacement. J Card Surg 1998; 13:43–7. https://doi.org/10.1111/j.1540-8191.1998.tb01053.x PMid:9892485 Gerardin Marais M, Allorent S. Le point sur les solutés de cardioplégie utilisés en chirurgie cardiaque. Pharm Hosp 2006;41(167):209-216. https://doi.org/10.1016/S0768-9179(06)75396-2 Savini C, Camurri N, Castelli A et al. Myocardial protection using HTK solution in minimally invasive mitral valve surgery. Heart Surg Forum 2005;8:E25YE27. Bretschneider HJ, Hübner G, Knoll D et al. Myocardial resistance and tolerance to ischemia: physiological and biochemical basis. J Cardiovasc Surg (Torino) 1975;16:241-60. Edelman JJ, Seco M, Dunne B, Matzelle SJ, Murphy M, Joshi P. Custodiol for myocardial protection and preservation: a systematic review. Ann Cardiothorac Surg 2013 Nov;2(6):717-28. PMid:24349972 PMCid:PMC3857005 Boros D . Custodiol versus blood cardioplegia :comparison of myocardial protection in adult cardiac cases. The University of Arizona 2013. Braathen B, Jeppsson A, Scherstén H et al. One single dose of histidine-tryptophan-ketoglutarate solution gives equally good myocardial protection in elective mitral valve surgery as repetitive cold blood cardioplegia: a prospective randomized study. J Thorac Cardiovasc Surg 2011 Apr;141(4):995-1001. https://doi.org/10.1016/j.jtcvs.2010.07.011 PMid:20800244 Gaudino M, Pragliola C, Anselmi A et al. Randomized trial of HTK versus warm blood cardioplegia for right ventricular protection in mitral surgery. Scand Cardiovasc J 2013 Dec;47(6):359-67. [Epub ahead of print]. https://doi.org/10.3109/14017431.2013.836241 PMid:24053647 Viana FF, Shib WY, Hayward PA, Larobina ME et al. Custodiol versus blood cardioplegia in complex cardiac operations: an Australian experience. European Journal of Cardiot-Thoracic Surg 2013 Mar;43(3):526-31ery. doi:10.1093/ejcts/ezs319 https://doi.org/10.1093/ejcts/ezs319 Royster RL. Myocrdial Dysfunction following Cardiopulmonary Bypass: Recovery patterns, predictors of initropic needs, theoretical concepts of inotropic administration. J Cardiothor Vasc Anesth 1993;7(Suppl 2):19-25. https://doi.org/10.1016/1053-0770(93)90093-Z Maslow AD, Regan MM, Panzica P et al. Precardiopulmonary bypass right ventricular function is associated with poor outcome after coronary artery bypass grafting in patients with severe left ventricular systolic dysfunction. Anesth Analg 2002;95:1507-18. https://doi.org/10.1097/00000539-200212000-00009 Chassot PG, Marcucci C. Précis d'anesthésie réanimation cardiaque 2013. Circulation extra-corporelle 2013, chapitre 7. Atlee JA. Cardiac arrhythmias: drugs and devices. Curr Opin Anaesthesiol 2001 Feb;14(1):3-9. https://doi.org/10.1097/00001503-200102000-00002 PMid:17016377 Passannante AN. Prevention of atrial fibrilation in cardiac surgery. Curr Opin Anesthesiol 2011;24:58-63. https://doi.org/10.1097/ACO.0b013e3283414243 PMid:21084983 Hill LL, Kattapuram M, Hogue CW. Management of atrial fibrillation after cardiac surgery–Part I: Pathophysiology and risks. J Cardiothorac Vasc Anesth 2002;16:483-94. https://doi.org/10.1053/jcan.2002.31088 PMid:12154433 Fannelop T, Dahle G, Salminen P, Moen C, Matre K, Mongstad A et al. Multidose cold oxygenated blood is superior to a single dose of Bretschneider HTK-cardioplegia in the pig. Ann Thorac Surg 2009;87:1205–13. https://doi.org/10.1016/j.athoracsur.2009.01.041 PMid:19324152 Haddad F, Couture P, Tousignant C et al. The right ventricle in cardiac surgery, a perioperative perspective: II. Pathophysiology, clinical importance, and management. Anesth Analg 2009;108:422-33. https://doi.org/10.1213/ane.0b013e31818d8b92 PMid:19151265 Agence nationale de sécurité du médicament et des produits de santé (ANSM). Protocole d'utilisation thérapeutique et de recueil d'informations. Custodiol, Solution de Cardioplégie. ANSM-EUSA Pharma, 2015. Kammerer I, Nagib R, Hipp G, Preßmar M, Hansen M, Ulrich FW. Myocardial Protection in Minimally Invasive Mitral Valve Surgery: Comparison of the Cold-Blood Cardioplegia of the Bretschneider Solution and the Warm-Blood Cardioplegia of the Calafiore Protocol. Archives of Clinical and Experimental Surgery. 2012 Volume:1 Issue:1 14-21. Conflit d’intérêt : aucun. / Conflict of interest statement: none declared. Cet article est issu d’un mémoire de DESC. Date de soumission : 28/02/2017. Acceptation : 10/08/2017.   
septembre 21, 2017
Chirurgie cardiaque · Vol. 21 Septembre 2017

Myxomes cardiaques : à propos de 18 cas opérés

Amine Majdoub, Kaled Adamou Nouhou*, Amadou Daouda, Mohamed Messouak  Service de chirurgie cardiovasculaire, CHU Hassan II, Fès, Maroc. * Auteur correspondant : kaledad2@yahoo.fr DOI : 10.24399/JCTCV21-3-MAJ Citation : Majdoub A, Adamou Nouhou K, Daouda A, Messouak M. Myxomes cardiaques : à propos de 18 cas opérés. Journal de chirurgie thoracique et cardio-vasculaire 2017;21(3). doi: 10.24399/JCTCV21-3-MAJ   Résumé Objectif : le but de notre travail est de rapporter notre expérience dans la prise en charge chirurgicale du myxome cardiaque. Méthode : notre travail est une étude rétrospective descriptive à propos de 18 patients colligés entre janvier 2010 et juillet 2016. Résultats : la fréquence du myxome cardiaque dans notre service est de 3,5 % des patients opérés. L’âge moyen des patients est de 54,5 ans. Le sexe féminin est majoritaire avec une fréquence de 78,6 %. L’accident vasculaire cérébral ischémique représente la circonstance de découverte dans 33,4 % des cas. L’auscultation cardiaque est normale chez 66,7 % de nos patients, elle retrouve un roulement diastolique dans 33,3 % des cas. L’électrocardiogramme de 22,3 % des patients montre une arythmie complète par fibrillation auriculaire. Le myxome est localisé au niveau de l’oreillette gauche dans 88,9 % des cas et est dans l’oreillette droite dans 11,1 %. Une hypertension artérielle pulmonaire a été retrouvée dans 55,6 % des cas. Le traitement a consisté en une résection chirurgicale chez tous nos patients. L’évolution postopératoire immédiate a été simple dans la majorité des cas. Nous avons enregistré un cas de récidive et un cas de décès. Conclusion : l’exérèse chirurgicale, seule option thérapeutique des myxomes cardiaques, présente un bon pronostic.   Abstract Cardiac myxoma: a retrospective descriptive study Aim: We report our experience in surgical management of cardiac myxoma. Method: This retrospective descriptive study includes 18 patients (mean age of 54.5 years, 78.6% female) collected between January 2010 and July 2016. Results: During this period, the frequency of cardiac myxoma in our department was 3.5%. Ischemic stroke led to cardiac myxoma discovery in 6 (33.3%) cases. Cardiac auscultation was normal in 12 (66.7%) of our patients; a diastolic rumble was detected in 6 (33.3%) cases. Atrial fibrillation was identified in the electrocardiograms of 4 (22.3%) patients. The myxoma was localized in the left atrium of 16 (88.9%) cases and was otherwise in the right atrium. Pulmonary arterial hypertension was detected in 10 (55.6%) cases. In all cases, treatment consisted to surgical resection. In most cases, the immediate postoperative evolution was simple. Recurrence occurred in 1 case, and 1 patient died. Conclusion: Surgical excision, the only therapeutic option for cardiac myxomas, has a good prognosis.   1. Introduction Le myxome cardiaque est une tumeur primitive du cœur. Il constitue une entité nosologique rare. Sa fréquence varie entre 1 et 2,8 % dans les séries d’autopsie [1-4]. Tout de même, il représente la forme la plus fréquente des tumeurs primitives du cœur. Près de 75 % de ces tumeurs sont localisées dans l’oreillette gauche [5,6]. La symptomatologie est disparate et dépend surtout de la localisation [7]. Cette maladie est le plus souvent découverte fortuitement. Lorsqu’elle est symptomatique, elle se révèle par des signes d’insuffisances cardiaques ou de complications thromboemboliques. Le diagnostic positif se fait par l’échocardiographie. La prise en charge chirurgicale de cette affection sous circulation extracorporelle a amélioré son pronostic. Cette chirurgie reste indiquée dans tous les cas pour éviter la survenue des complications [7]. Le but de notre travail est de rapporter notre expérience dans la prise en charge chirurgicale du myxome cardiaque.   2. Patients et méthodes Il s’agit d’une étude rétrospective descriptive portant sur 18 cas de myxome cardiaque opérés dans le service de chirurgie cardiovasculaire du CHU Hassan II de Fès, sur une période allant de janvier 2010 à juillet 2016. Nous avons inclus dans cette étude tous les cas de myxome opérés par notre équipe. Le diagnostic a été posé par l’échocardiographie transthoracique dans tous les cas. Tous les patients ont bénéficié d’une chirurgie à cœur ouvert sous circulation extracorporelle. La voie d’abord a été une sternotomie médiane longitudinale dans tous les cas. La mise en place de la CEC a été réalisée par canulation de l’aorte et des deux veines caves. La cardiotomie a été effectuée par voie biatriale transseptale [figure 1] chez tous nos patients. La cardioplégie était par voie antérograde par la racine de l’aorte utilisant une solution cristalloïde froide.   [caption id="attachment_3844" align="aligncenter" width="300"] Figure 1. Mise en évidence d’un myxome de l’OG après septotomie.[/caption]   Les paramètres suivants ont été étudiés : l’âge, le sexe, les circonstances de découverte, les signes cliniques, les données des examens paracliniques, la conduite chirurgicale et l’évolution postopératoire.   3. Résultats Pendant la période d’étude, 18 cas de myxome ont été opérés soit une fréquence de 3,5 % des patients opérés. Les femmes représentaient 78,6 % de notre échantillon contre 21,4 % d’hommes. L’âge moyen de nos patients était de 54,5 ans avec des extrêmes allant de 21 à 76 ans et un écart type de 45,6 ans. Un antécédent d’hypertension artérielle était retrouvé dans 22,2 % des cas. Les circonstances de découverte étaient dans 33,4 % des cas un accident vasculaire cérébral ischémique et dans 66,6 % des cas il s’agissait d’une poussée d’insuffisance cardiaque. L’auscultation cardiaque était normale dans 66,7 % des cas. Elle retrouvait un roulement diastolique au foyer mitral dans 33,3 % des cas. L’électrocardiogramme révélait une arythmie complète par fibrillation auriculaire dans 22,3 % des cas. La radiographie standard préopératoire a objectivé dans 11,1 % des cas une cardiomégalie isolée, dans 44,4 % des cas une cardiomégalie associée à une surcharge hilaire bilatérale. Elle était normale chez 44,5 % des patients. L’échographie cardiaque transthoracique mettait en évidence une localisation dans l’oreillette gauche dans 16 cas (88,9 %) et dans l’oreillette droite dans 2 cas (11,1 %). La taille de la masse varie de 24/34 mm à 61/120 mm. La tumeur était polylobée dans 12 cas, arrondie dans 6 cas. Six patients avaient des lésions valvulaires associées dont 3 cas d’insuffisance mitrale, 1 cas d’insuffisance tricuspide, 1 cas de rétrécissement mitral et 1 cas d’insuffisance mitrale et tricuspide concomitante. Un cas de double localisation septale et valvulaire mitrale a également été retrouvé. Le traitement a consisté en une exérèse chirurgicale sous circulation extracorporelle dans tous les cas. La durée moyenne de la circulation extracorporelle était de 1 h avec des extrêmes allant de 30 min à 1 h 28 et un écart type de 40 min. La durée moyenne de clampage aortique était de 35 min (extrêmes de 21 min et 1 h) avec un écart type de 25 min. Le geste consistait en une résection totale de la tumeur et de sa base d’implantation [figure 2] associée à une plastie mitrale dans 3 cas, une commissurotomie dans 1 cas, une plastie tricuspide dans 1 cas et une plastie tricuspide et mitrale chez 1 patient. La durée moyenne d’hospitalisation était de 10 jours dont 48 h en service de réanimation.   [caption id="attachment_3845" align="aligncenter" width="300"] Figure 2. Accouchement d’un myxome de l’OG avec sa base d’implantation.[/caption]   Les suites opératoires immédiates étaient simples dans la majorité des cas. Néanmoins nous avons enregistré un cas de décès dans un tableau de détresse respiratoire aiguë. L’échographie cardiaque transthoracique postopératoire de contrôle était normale chez tous nos patients. Un patient a présenté une récidive 6 mois après la cure chirurgicale qui a nécessité une reprise chirurgicale. Ce patient était porteur d’un myxome de l’oreillette gauche chez qui une exérèse totale avait été réalisée.   4. Discussion Le myxome cardiaque est une tumeur histologiquement bénigne à composante gélatineuse friable issue du reliquat embryonnaire des cellules mésenchymateuses séquestrées dans la fosse ovale du septum interauriculaire. Cela explique la forte prédominance de son site d’implantation au niveau septale [1-3].  Sa fréquence varie entre 1 et 2,8 %. Dans notre série, elle était de 3,5 % [1-4]. Nous avons enregistré une prédominance féminine (78,6 % des cas). Cette prédominance est retrouvée par plusieurs auteurs [4,7]. En effet, Denguir et al. [8] ont également rapporté une prédominance féminine, Muthubaskaran et al. [9] dans une série indienne de 32 patients colligés en 21 ans ont retrouvé 59,3 % de femmes. L’âge moyen de nos patients était de 54,5 ans. Cela correspond aux données de la littérature où le myxome est constaté dans la tranche d’âge 30 à 60 ans [4]. Sur le plan clinique, l’auscultation cardiaque de la majorité (66,7 %) de nos patients était normale. Elle retrouvait un roulement diastolique au foyer mitral mimant un rétrécissement mitral dans 33,3 % des cas. Il faut noter que ce signe est fugace et dépend de la position dans laquelle on réalise l’examen. L’auscultation cardiaque doit être réalisée en position assise ou debout permettant un prolapsus de la masse intra-auriculaire gauche qui va représenter un obstacle au remplissage ventriculaire, dont la traduction clinique est représentée par le roulement diastolique. En plus de ce tableau clinique rappelant un rétrécissement mitral, plusieurs manifestations cliniques peuvent être rencontrées : syncopes, lipothymies à déclenchement postural lors de l’enclavement de la tumeur dans l’orifice mitral entraînant une obstruction totale aiguë plus ou moins prolongée [10]. Des embolies systémiques, un tableau fébrile mimant une endocardite ou une maladie du système, une altération de l’état général ou des signes d’insuffisance cardiaque peuvent également être retrouvés. Cette insuffisance cardiaque peut être gauche, droite ou globale, en fonction de la localisation de la tumeur. L’échographie transthoracique représente l’examen de référence pour le diagnostic du myxome cardiaque. Elle permet de préciser les caractéristiques morphologiques de la tumeur (siège, nombre, taille, forme, base d’implantation, mobilité…) et son retentissement cardiaque [1,4]. L’image échographique classique est celle d’une masse mobile fixée à la paroi par un pédicule. Cette masse, le plus souvent échogène, présente des plages hyper et hypoéchogènes. Dans notre série, la masse était localisée au niveau de l’oreillette gauche dans 88,9 %. Cette localisation auriculaire gauche est de loin la plus fréquente dans la littérature. Elle est retrouvée huit fois sur dix [1]. Muthubaskaran et al. ont retrouvé une localisation atriale gauche chez 72,2 % de leurs patients [9]. Plus de la moitié des patients de notre série présente une hypertension artérielle pulmonaire (HTAP). Cette dernière est due au fait que le myxome réalise un obstacle au flux sanguin auriculoventriculaire gauche [1]. L’échographie transœsophagienne, la tomodensitométrie et l’IRM peuvent également être utilisées pour le diagnostic, surtout dans les cas difficiles avec le thrombus intracardiaque qui constitue le principal diagnostic différentiel. Ces examens permettent aussi de faire la différence avec d’autres tumeurs intracardiaques. Le diagnostic de certitude de myxome est anatomopathologique. Sur le plan macroscopique, le myxome se présente comme une masse gélatineuse lisse, arrondie ou irrégulière et friable [figures 3, 4]. Il est parfois le siège de zones de calcifications, de nécrose ou d’hémorragie. Microscopiquement, on observe des amas de cellules lipidiques dans un stroma myxoïde.   [caption id="attachment_3847" align="aligncenter" width="300"] Figures 3 et 4. Pièces opératoires de myxomes de l’OG.[/caption]   Le myxome cardiaque se complique souvent d’embolie artérielle. Cette dernière complique 25 à 40 % des myxomes cardiaques [11]. Toutes les artères (systémique et pulmonaire) peuvent être concernées selon la localisation de la tumeur. Ces embolies touchent les artères cérébrales dans 30 % des cas [12]. Cela justifie l’importance des accidents vasculaires cérébraux qui sont révélateurs dans ces circonstances d’un myxome de l’oreillette gauche. Dans notre série, 33,3 % des myxomes étaient révélés par un AVC. Plusieurs hypothèses ont été émises. Certains auteurs rapportent une migration d’emboles tumoraux [12-14] due à la composante friable de la tumeur. La deuxième hypothèse est l’embolie cruorique [14] qui peut être secondaire aux troubles du rythme cardiaque et/ou à la dilatation de l’oreillette gauche en cas de myxome de cette dernière. Dans notre série, 22,3 % des patients avaient une arythmie au moment du diagnostic, Susheel Kumar et al. [15] retrouvaient 3,28 % de fibrillation auriculaire dans une cohorte de 61 patients. Tous nos patients ont été opérés. La résection chirurgicale constitue la seule option thérapeutique des myxomes cardiaques. Il s’agit d’une chirurgie qui doit être effectuée sans délai pour éviter la survenue des complications (thromboembolique, mort subite…). Le choix de la voie d’abord est fonction de l’expérience du chirurgien. Certains préfèrent la voie atriale gauche qui donnerait un accès facile et rapide à la tumeur [16]. Pour d’autres, la voie biatriale transseptale donne non seulement une bonne exposition de la tumeur mais aussi facilite son extraction avec une manipulation minimale et permet aussi une exploration aisée de toutes les cavités cardiaques [17-19]. Bortolotti et al. [20] recommandent, dans les cas de myxomes implantés autour de la fosse ovale, une résection de la base d’implantation avec une large pastille du septum sur toute son épaisseur. Le défect septal ainsi créé sera fermé par un patch. Pour les tumeurs implantées au niveau des parois, une résection de la base d’implantation emportant l’endocarde et une partie du myocarde sous-jacent est fortement recommandée. L’évolution à moyen terme était marquée par une récidive au niveau de l’oreillette gauche chez un de nos patients. Gerbode et al. [21] avaient décrit pour la première fois en 1967 la récidive d’un myxome de l’oreillette gauche 4 ans après la résection initiale. Une résection incomplète a été incriminée dans le processus de survenue de cette récidive. En plus de celle-ci d’autres causes ont été énumérées : l’embolie des fragments de la tumeur friable ou l’existence de tumeurs multifocales non identifiées. Selon Mc Carthy et al. [22], le risque de récidive est de 1 à 3 % en cas de myxome sporadique, 10 % en cas de myxome familial, 21 % en cas de complexe de Carney et 33 % en cas de myxomes multiples. Nous avons enregistré un cas de décès. La chirurgie du myxome cardiaque, bien que de bon pronostic, peut en effet être grevée de mortalité. Les auteurs rapportent une mortalité opératoire de l’ordre de 5 % selon la présence ou non de comorbidités [23,24].   5. Conclusion Le myxome est la tumeur cardiaque primitive la plus fréquente. Son évolution naturelle peut être emmaillée de complications, comme des accidents thromboemboliques ou une mort subite. De ce fait elle constitue une urgence chirurgicale. L’exérèse chirurgicale, seule option thérapeutique, présente un bon pronostic. À long terme, l’évolution est le plus souvent favorable ; néanmoins la récidive reste possible, justifiant une surveillance échographique.   Références Riberi A, Gariboldi V, Grisoli D, Collart F. Les tumeurs cardiaques. Rev Pneumol Clin 2010;66:95-103. https://doi.org/10.1016/j.pneumo.2009.12.012 PMid:20207301 Suraj Maraj MS, Pressman GS, Figueredo VM. Primary Cardiac Tumors. Int J Cardiol 2009;133:152-156. https://doi.org/10.1016/j.ijcard.2008.11.103 PMid:19128845 Reynen K. Frequency of primary tumors of the heart. Am J Cardiol 1996;77:107. https://doi.org/10.1016/S0002-9149(97)89149-7 Butany J, Nair V, Naseemuddin A, Nair GM, Catton C, Yau T. Cardiac tumors: diagnosis and management. Lancet Oncol 2005;6:219-28. https://doi.org/10.1016/S1470-2045(05)70093-0 Gorkem A. Clinical findings and therapeutic options in cardiac Tumors. Rep Pract Oncol Radiother 2006;11:191-196. https://doi.org/10.1016/S1507-1367(06)71064-1 Reynen K. Cardiac myxomas. N Engl J Med 1995;333:1610-1617. https://doi.org/10.1056/NEJM199512143332407 PMid:7477198 Hoffmeier A, Sindermann JR, Scheld HH, Martens S. Cardiac tumors—diagnosis and surgical treatment. Dtsch Arztebl Int 2014;111:205-11. PMid:24717305 PMCid:PMC3983698 Denguir R, Dhiab M, Meddeb I, Hermi N, Khanfir I, Ben Romdhane R et al. Les myxomes cardiaques. Prise en charge chirurgicale. À propos de 20 cas. Ann Cardiol Angeiol 2006;55:49-54. https://doi.org/10.1016/j.ancard.2005.04.011 Muthubaskaran V, Anitha S, Chandrasekar P, Muralidharan S. Cardiac myxomas-22 years single center experience. Indian J Thorac Cardiovasc Surg 2010;26:239-242. https://doi.org/10.1007/s12055-010-0046-4 Nasser WK, Davis RH, Dillon JC, Tavel ME, Helmen CH, Feigenbaum H et al. Atrial myxoma: clinical and pathologic features in nine cases. Am Heart J 1972;83:694-704. https://doi.org/10.1016/0002-8703(72)90411-5 Barillon A, Letac B, Lenegre J. Le myxome de l'oreillette gauche. Arch Mal Cœur 1966;8:1153-1179. Lambiotte F, Chagnon J-L, Dobbelaere P, Girard-Buttaz I, Moughabghab A-V, Socolovsky C. Myxome de l'oreillette gauche responsable d'un accident vasculaire cérébral fatal. Médecine thérapeutique 1998;4:829-31. Messouak M, Zaam A, Maaroufi M, Lahlou I, Belahsen MF, Messouak O. Myxome cardiaque compliqué d'anévrismes cérébraux et révélé par un accident ischémique cérébral. Rev Neurol 2011;167:150-154. https://doi.org/10.1016/j.neurol.2010.07.031 PMid:21051064 Benbouazza K, Faris M El A, Benomar A, Chefchaonni Z, Amarti A, Fennich O, Ztot S et al. Infarctus cérébral, syndrome pseudolupique et myxome de l'oreillette gauche. Rev Med Interne 1997;18:795-798. https://doi.org/10.1016/S0248-8663(97)89969-9 Susheel Kumar TK, Ali M, Hirakannawar A, Shashikant Lad V, Jadhav S, Khandekar JV et al. Clinical experience and surgical considerations in the management of cardiac myxomas. IJTCVS 2004;20:77-82. Disesa VJ, Collins JJ, Cohn LH. Considerations in the surgical management of left atrial myxoma. J Card Surg 1988;3:15-22. https://doi.org/10.1111/j.1540-8191.1988.tb00213.x PMid:2979999 Kabbani SS, Cooley DA. Atrial Myxoma: Surgical considerations. J Thorac Cardiovasc surg 1973;65:731-37. PMid:4696873 Murphy MC, Sweeney MS, Putnam Jr JB, Walker WE, Frazier OH, Ott DA et al. Surgical treatment of Cardiac tumors: a 25-year experience. Ann Thorac Surg 1990;49:612-8. https://doi.org/10.1016/0003-4975(90)90310-3 Jones DR, Warden HE, Murray GF, Hill RC, Graeber GM, Cruzzavala JL. Cardiac myxomas. A 30 years clinical experience. Ann thorac Surg 1995;59:851-6. https://doi.org/10.1016/0003-4975(95)00064-R Bortolotti U, Maraglino G, Rubino M, Santini F, Mazzucco A, Milano A et al. Surgical exision of intracardiac myxomas: a 20-year follows up. Ann Thorac Surg 1990;49:449-53. https://doi.org/10.1016/0003-4975(90)90253-3 Gerbode F, Kerth WJ, Hill J D. Surgical management of tumors of the heart. Surgery 1967;61:94-101. PMid:6016669 Mc Carthy PM, Piehler JM, Schaff HV, Pluth JR, Orszulak TA, Vidaillet HJ Jr et al. The significance of multiple recurrent and ''complexe" cardiac myxomas. J Thorac cardiovasc surg 1986;91:389-96. Larsson S, Lepore V, Kennergren C. Atrial myxomas: results of 25 years' experience and review of the literature. Surgery 1989;105:695-698. PMid:2658176 Keeling IM, Oberwalder P, Anelli-Monti M, Schuchlenz H, Demel U, Tilz GP. Cardiac myxomas: 24 years of experience in 49 patients. Eur J Cardiothorac Surg 2002;22:971-7. https://doi.org/10.1016/S1010-7940(02)00592-4   Conflit d’intérêt : aucun. / Conflict of interest statement: none declared. Date de soumission : 21/04/2017. Acceptation : 10/08/2017.   
septembre 21, 2017
Chirurgie cardiaque · Vol. 21 Juin 2017

Résultats du remplacement valvulaire aortique isolé chez l’octogénaire : évaluation monocentrique périopératoire sur 769 patients entre 2002 et 2014

Basile Marie1, Thomas Sénage1, Philippe Lacoste1, Sabine Pattier1, Magali Michel1, Ousama Al Habash1, Christian Périgaud1, Antoine Mugniot1, Bertrand Rozec2, Jean-Christian Roussel1* 1. Service de chirurgie thoracique et cardiovasculaire, CHU de Nantes, France. 2. Département d’anesthésiologie, CHU de Nantes, France. *Correspondance : jeanchristian.roussel@chu-nantes.fr DOI : 10.24399/JCTCV21-2-MAR Citation : Marie B, Sénage T, Lacoste P, Pattier S, Michel M, Al Habash O, Périgaud C, Mugniot A, Rozex B, Roussel JC. Résultats du remplacement valvulaire aortique isolé chez l’octogénaire : évaluation monocentrique périopératoire sur 769 patients entre 2002 et 2014. Journal de chirurgie thoracique et cardio-vasculaire 2017;21(2). doi: 10.24399/JCTCV21-2-MAR   Résumé Objectif : évaluer la morbimortalité hospitalière du remplacement valvulaire aortique (RVA) isolé dans une population d’octogénaires opérée entre 2002 et 2014. Méthodes : Sept cent soixante-neuf octogénaires de sexe masculin dans 46,4 % des cas (n = 357), d’un âge moyen de 82,7 ± 2,4 [80-94,4] ans ont été opérés d’un RVA biologique isolé dans un même centre. L’indication opératoire était un rétrécissement valvulaire aortique serré dans 79,3 % des cas (n = 610). Les chirurgies redux étaient exclues. Résultats : La mortalité hospitalière a été de 1,95 % (n = 15) pour un EuroSCORE 2 moyen de 2,7 ± 3 [0,9-41,2]. La durée d’hospitalisation en réanimation était de 3,1 ± 4,5 jours pour un séjour global de 13,5 ± 7,9 jours. Les principales complications postopératoires étaient la transfusion sanguine (62,5 %), l’insuffisance rénale (15,6 %) nécessitant une dialyse dans 2,7 % des cas, des fuites paraprothétiques (1 à 2/4) (3,4 %), une ventilation prolongée (> 48h) (2,9 %), l’implantation d’un pacemaker (1,4 %), un accident vasculaire cérébral (1,2%), une médiastinite (0,5 %). En analyse multivariée, les facteurs de risque de mortalité hospitalière étaient le choc cardiogénique préopératoire (OR = 34,8 [4,2-215,9]) et le BMI > 30 (OR 4.5 [1,3-16,2]). Conclusion : le remplacement valvulaire aortique isolé chez l’octogénaire est une chirurgie sûre, présentant une très faible morbimortalité et dont les sujets à risque sont bien identifiés. Abstract Outcomes of isolated aortic valve replacement in a monocentric cohort of 769 octogenarians between 2002 and 2014 Objective: To assess hospital morbi-mortality of isolated aortic valve replacement (AVR) in a monocentric cohort of octogenarians. Methods: Between 2002 and 2014, 769 octogenarian patients, male in 46.4% (n=357), with a mean age of 82.7±2.4 years [range: 80–94.4], underwent isolated AVR with implantation of a biological valvular prosthesis in our center. The main surgical indication was aortic stenosis in 79.3% of patients. Patients who underwent redo surgeries were excluded from the study. Results: The hospital mortality rate was 1.95% (n=15) with a Euroscore 2 average of 2.7±3 [range: 0.9–41.2]. Mean intensive care unit stay was 3.1 ±4.5 days with a total hospital stay of 13.5±7.9 days. The main postoperative complications included blood transfusion (62.5%), renal failure (15.6%) requiring dialysis in 2.7 % of the cases, para-prosthesis aortic insufficiency (1 to 2/4) (3.4%), prolonged artificial ventilation (>48h) (2.9%), pace-maker implantation (1.4%), stroke (1.2%) and mediastinitis (0.5%). Multivariate predictors of hospital mortality were cardiogenic shock (OR=34.8 [4.2–215.9]), and a BMI greater than 30 (OR 4.5 [1.3–16.2]). Conclusion: Currently, aortic valve replacement in octogenarians is a reliable surgery with a low hospital morbi-mortality rate. It also provides effective identification of patients at risk.   1. Introduction Les octogénaires constituent une population particulière en chirurgie, notamment en chirurgie cardiaque [1] en raison de leur fragilité et de comorbidités plus fréquentes. Malgré tout, les résultats du remplacement valvulaire aortique (RVA) chirurgical après 80 ans continuent de s’améliorer [2]. Même si les résultats à long terme restent à démontrer, l’essor du TAVI (Transcatheter Aortic Valve Implantation) bouleverse actuellement les indications opératoires chez un nombre important de patients à haut risque chirurgical [3,4]. L’incidence élevée du rétrécissement valvulaire aortique dans une population occidentale vieillissante [5] et l’émergence de ces nouvelles technologies constituent autant de nouveaux enjeux dans la prise en charge des octogénaires porteurs d’une valvulopathie aortique. L’évaluation des risques opératoires pour cette sous-population de patients âgés est maintenant primordiale dans la discussion de leur prise en charge [6-9], surtout depuis la publication récente d’études comparant le TAVI et la chirurgie pour des patients à risque modéré [10]. Dans un avenir proche, les patients octogénaires porteurs d’une sténose aortique seront probablement dirigés en première intention vers un programme TAVI. D’où l’importance d’évaluer les complications postopératoires du remplacement valvulaire aortique actuel, notamment sur le plan neurologique et rythmologique. L’objectif de cette étude rétrospective monocentrique était d’évaluer la morbimortalité hospitalière du RVA isolé chez l’octogénaire, et d’identifier les facteurs de risque de mortalité précoce.   2. Patients et méthodes   2.1. Patients Entre janvier 2002 et décembre 2014, 769 patients octogénaires ont été opérés consécutivement d’un remplacement valvulaire aortique isolé avec implantation d’une bioprothèse dans le service de chirurgie cardiaque du centre hospitalier universitaire de Nantes. Les patients opérés d’un remplacement du culot aortique (intervention type Bentall), de la crosse aortique ainsi que de tout autre geste associé ont été exclus de notre étude. De même, les interventions redux n’ont pas été incluses dans notre cohorte. Durant la même période, 555 patients octogénaires ont été opérés d’un remplacement valvulaire aortique associé à une revascularisation myocardique chirurgicale (moyenne 1,7 pontage par patient).   2.2. Gestes opératoires Les techniques opératoires, le choix de la cardioplégie ainsi que le modèle de la bioprothèse implantée étaient laissés à la discrétion de l’opérateur. Tous les patients ont bénéficié d’un abord chirurgical classique par sternotomie médiane. Il n’a pas été réalisé de voies mini-invasives. La cardioplégie était antérograde ou rétrograde, soit au sang répétée à 20 minutes d’intervalle, soit au cristalloïde répétée à 30 minutes d’intervalle. Les valves étaient implantées par trois surjets de Prolène 2-0. Un contrôle échocardiographique postopératoire était systématiquement réalisé avant la sortie du patient. Un traitement anticoagulant à dose curative pendant la durée de l’hospitalisation a été réalisé pour l’ensemble de la cohorte. Les données cliniques et paracliniques ont été enregistrées rétrospectivement puis prospectivement dans une base de données informatisée utilisée dans le service de chirurgie cardiaque (CordaBase, autorisation CNIL n° 910300) depuis 2009. La morbimortalité a été analysée en respectant les recommandations de l’AATS-STS-EACTS [11]. La mortalité décrite dans cette étude est celle observée à la fin du séjour hospitalier. L’étude a été menée dans le respect de la législation des études cliniques.   2.3. Caractéristiques L’âge moyen des patients de cette étude était de 82,7 ± 2,4 [80,0-94,4] ans, 16,9 % (n = 130) des patients avaient plus de 85 ans et 46,4 % (n = 357) étaient de sexe masculin. L’indication de la chirurgie était un rétrécissement valvulaire aortique dans 79,3 % des cas et 29,1 % (n = 256) des patients présentaient une dyspnée stade III ou IV de la NYHA. Les caractéristiques préopératoires cliniques et échographiques de cette population sont précisées dans les tableaux 1 et 2. Les bioprothèses implantées étaient principalement la valve Mitroflow (Sorin S.p.A., Milan, Italie) (31,5 % ; n = 242), la valve Magna Ease (Edwards Lifesciences, Irvine, États-Unis) (24,4 % ; n = 188) et la valve Carpentier Edwards Perimount (Edwards Lifesciences, Irvine, États-Unis) (23,7 % ; n = 182), les autres modèles représentant 20,4 % des implantations (n = 158). Nous n’avons pas implanté de valve type sutureless lors de cette période. La répartition des tailles de prothèse était la suivante : 19 mm (14,6 %), 21 mm (38,5 %), 23 mm (30 %), 25 mm (14 %) et 27 mm (2,3 %). Les temps moyens de circulation extracorporelle et de clampage aortique ont été respectivement de 67 ± 18 min et 51 ± 14 min. La cardioplégie était réalisée au sang chaud dans 81,1 % des cas (n = 624), et de façon antérograde dans 95,8 % des cas (n = 737). Tableau 1. Caractéristiques démographiques préopératoires de la cohorte d’octogénaires et leurs influences sur la mortalité observée. Âge ≥ 80 ans (n = 769) n % p Âge (années) 82,7 ± 2,4 [80,0-94,4] ns Sexe féminin 412 53,6 ns Surface corporelle 1,7 ± 0,2 [1,2-2,4] 0,064 Indice de masse corporelle 26,6 ± 4,3 [15,4-45,3] 0,063 Insuffisance aortique isolée 14 1,8 ns Maladie aortique 81 10,5 ns Endocardite active 4 0,5 ns NYHA III ou IV 224 29,1 ns Syncope 76 9,9 ns Antécédents familiaux 39 5,1 ns Hypertension artérielle 499 64,9 ns Diabète 114 14,8 ns Dyslipidémie 311 40,4 ns Obésité 166 21,6 ns Tabac 119 15,5 ns Insuffisance respiratoire (VEMS < 50 %) 13 1,7 ns BPCO 43 5,6 ns SAS 12 1,6 ns AOMI 59 7,7 ns Néoplasie 42 5,5 ns Insuffisance rénale 64 8,3 0,03 Dialyse 1 0,1 ns AVC 23 3 ns Sténose carotidienne > 50 % 24 3,1 ns Infarctus du myocarde 21 2,7 ns Statut programmé 600 78 ns Statut pressé 109 14,2 ns Statut urgent 31 4 ns Choc cardiogénique préopératoire 7 0,9 0,007 Intubation préopératoire 1 0,1 ns OAP préopératoire 79 10,3 ns Fibrillation auriculaire 115 15 ns Log EuroSCORE 10,5 ± 6,6 [5,5-67,9] ns EuroSCORE 2 2,7 ± 2,96 [0,9-41,2] ns La colonne de droite affiche l’analyse statistique univariée de l’effet de chaque facteur sur le décès hospitalier. NYHA : New York Heart Association ; BPCO : bronchopneumopathie chronique obstructive ; SAS : syndrome d’apnée du sommeil ; AOMI : artériopathie oblitérante des membres inférieurs ; AVC : accident vasculaire cérébral ; OAP : œdème aigu pulmonaire.   Tableau 2. Paramètres échographiques préopératoires de la cohorte. n % p Fraction d’éjection du VG (FEVG) 60,1 ± 10 [25-85]   ns FEVG < 50 % 110 14,3 % ns FEVG < 30 % 11 1,43 % - PAPS > 60 mmHg 19 2,5 % ns Surface Aortique 0,66 ± 0,17 [0,25-2,25]   ns Gradient aortique moyen 54,9 ± 15,1 [16-105]   ns Insuffisance Aortique > 2 95 12,4 % ns La colonne de droite affiche l’analyse statistique univariée de l’effet de chaque facteur sur le décès hospitalier. FEVG : fraction d’éjection du ventricule gauche ; PAPS : pression artérielle pulmonaire systolique.   2.4. Statistiques Les données quantitatives sont exprimées en moyenne ± écart type. Des tests non paramétriques (test exact de Fisher et test de Mann-Whitney) ou paramétriques (test de Student et du Chi2) ont été utilisés selon les données comparées. Un p < 0,05 a été considéré comme significatif (test bilatéral). Une analyse multivariée par régression logistique a été réalisée selon un algorithme pas à pas descendant en ayant comme seuil d’entrée un p < 0,20, afin de rechercher des facteurs indépendants de mortalité périopératoire. La calibration du modèle a été vérifiée (test de Hosmer-Lemeshow). Les facteurs suivants ont été testés comme facteurs de risque de mortalité : l’âge, le sexe, la surface corporelle, le BMI, l’insuffisance aortique, la présence d’une endocardite active, un statut NYHA III ou IV, la survenue de syncopes préopératoires, les antécédents familiaux de RVA, l’hypertension artérielle, le diabète, la dyslipidémie, l’obésité, le tabac, l’insuffisance respiratoire, le statut BPCO, la présence d’un syndrome d’apnée du sommeil, l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs, l’antécédent de néoplasie, l’insuffisance rénale, la dialyse préopératoire, l’antécédent d’AVC, l’association d’une sténose carotidienne > 50 %, l’antécédent d’infarctus du myocarde, le degré d’urgence de la chirurgie, la présence d’un choc cardiogénique ou d’un OAP préopératoire, la fibrillation auriculaire préopératoire, le Log EuroSCORE et l’EuroSCORE 2.   3. Résultats Cette cohorte d’octogénaires a été marquée par une mortalité hospitalière de 1,95 % (n = 15), contre 2,67 % prévue par l’EuroSCORE 2. Les principales causes de mortalité hospitalières sont représentées dans le tableau 3 et étaient dominées par la défaillance multiviscérale et les causes cardiaques. En analyse univariée, les principaux facteurs de risque préopératoires de mortalité étaient l’insuffisance rénale et le choc cardiogénique [tableau 1]. Le caractère urgent de la chirurgie, le terrain respiratoire ou la notion de rétrécissement aortique syncopal n’étaient en revanche pas associés, dans notre cohorte, à une augmentation significative de la mortalité après RVA isolé chez les patients de plus de 80 ans. Les données échographiques préopératoires, notamment la fraction d’éjection du ventricule gauche (FEVG), n’étaient pas non plus associées à une augmentation de la mortalité hospitalière [tableau 2]. Les facteurs de risque de mortalité hospitalière significatifs en analyse multivariée sont représentés dans le tableau 4.   Tableau 3. Causes des décès hospitaliers des octogénaires opérés d’un RVA biologique isolé entre 2002 et 2014 au CHU de Nantes Cause de décès n % Défaillance multiviscérale 4 26,7 % Mort subite 3 20,0 % Choc cardiogénique 2 13,3 % SDRA 2 13,3 % Sevrage CEC impossible 2 13,3 % Tamponnade 1 6,7 % Sepsis 1 6,7 % Total 15 100,0 % SDRA : syndrome de détresse respiratoire aiguë ; CEC : circulation extracorporelle   Tableau 4. Facteurs de risque significatifs de mortalité hospitalière en analyse multivariée OR 95 % CI Choc cardiogénique préopératoire 34,8 4,2-215,9 IMC > 30 vs IMC entre 20-30 4,5 1,3-16,2 IMC : Indice de masse corporelle.   De janvier 2002 à décembre 2014, les octogénaires ont représenté 27% (n = 769) de l’ensemble de l’activité chirurgicale du RVA biologique isolé dans notre centre (n = 2843). Le nombre d’octogénaires a progressivement augmenté pour atteindre environ 70 patients par an depuis 2009. Cependant la proportion des octogénaires par rapport à la cohorte globale de patients opérés d’un RVA biologique isolé n’a que légèrement augmenté au cours de cette même période (30,4 % en 2014 contre 22,3 % en 2002). La durée moyenne de séjour hospitalier était de 13,5 ± 7,9 jours (médiane 11 jours) dont 3,1 ± 4,5 jours (médiane = 1 jour) en réanimation. L’ensemble des paramètres interventionnels et postopératoires sont représentés dans le tableau 5. Par ordre de fréquence les principales complications postopératoires observées dans notre cohorte d’octogénaires sont la transfusion (62,5 %, n = 481), la défaillance rénale postopératoire (15,6 %, n = 120) (mais avec seulement 2,7 % de dialyse) et le passage en fibrillation auriculaire (15,5 %, n = 119). Une fuite paraprothétique (1 à 2/4) a été retrouvée chez 3,4 % des patients et la durée de ventilation a été supérieure à 48h dans 2,9 % des cas. L’implantation d’un pacemaker a été nécessaire pour 1,4 % des patients, et 1,2 % a présenté un accident vasculaire cérébral. Une médiastinite n’a été retrouvée que chez 0,5 % des malades (n = 4). Tableau 5. Paramètres interventionnels et postopératoires de la cohorte de patients octogénaires. Âge > 80 ans (n = 769) Nb % Durée CEC (min) 67,1 ± 18,3 [32-190] Durée de clampage aortique (min) 50,8 ± 14,3 [23-157] Cardioplégie au sang 624 81,1 % Sortie CEC sous inotropes 67 8,7 % Sortie CEC sous inotropes (> 2) 13 1,7 % Passage en fibrillation auriculaire 119 15,5 % Pose de pacemaker 11 1,4 % Support inotropique en réanimation 109 14,2 % Durée de ventilation 10,4 ± 41,8h [0-600] ; médiane 5h Ventilation prolongée > 48h 22 2,9 % Défaillance rénale 120 15,6 % Dialyse 21 2,7 % Reprise opératoire 31 4,0 % Fuites paraprothétiques (1 à 2/4) 26 3,4 % Reprise pour saignement 16 2,1 % Infection (toutes confondues) 33 4,3 % Médiastinite 4 0,5 % AVC 9 1,2 % Transfusion 481 62,5 % Durée de séjour en réanimation 3,1 ± 4,5 [0-37] ; médiane 1 jour Durée de séjour hospitalière (jours) 13,5 ± 7,9 j [6-112] ; médiane 11 j Décès hospitalier 15 1,95% AVC : accident vasculaire cérébral.   Durant la période de notre étude, l’évolution du Log EuroSCORE et de l’EuroSCORE 2 moyen dans cette population d’octogénaires est restée relativement stable [figure 1]. Avec un faible nombre d’événements, la mortalité hospitalière de notre cohorte d’octogénaires a été globalement stable entre 2002 et 2014 [figure 1]. Le tableau 6 représente la mortalité observée et prédite en fonction de trois sous-groupes (EuroSCORE < 10 % ; 10 % < EuroSCORE < 20 % ; EuroSCORE > 20 %). La mortalité prédite avec le Log EuroSCORE était systématiquement supérieure à celle observée, alors que l’EuroSCORE 2 estimait cette dernière de façon plus précise.   [caption id="attachment_3690" align="aligncenter" width="300"] Figure 1. Évolution de la mortalité des patients de la cohorte en fonction des années (comparaison de la mortalité annuelle observée avec le Log EuroSCORE et l’EuroSCORE 2 entre 2002 et 2014).[/caption]   Tableau 6. Mortalité observée et prédite, en fonction de 3 sous-groupes de Log EuroSCORE de la cohorte de 769 octogénaires opérés d’un RVA biologique iso. n Mortalité prédite Log EuroSCORE Mortalité prédite EuroSCORE 2 Mortalité observée Log EuroSCORE < 10 % 494 7,67 ± 1,20 1,93 ± 1,10 2,02 % (n = 10) 10 % < Log EuroSCORE < 20 % 232 12,86 ± 2,64 3,22 ± 1,81 1,29 % (n = 3) Log EuroSCORE > 20 % 43 31,81 ± 12,06 8,25 ± 9,40 4,65 % (n = 2) 769 10,59 ± 6,57 2,67 ± 2,96 1,95 % (n = 15)     4. Discussion Avec une mortalité hospitalière de 1,95 %, notre série confirme que la chirurgie valvulaire aortique conventionnelle chez l’octogénaire est une chirurgie sûre, adaptée à la prise en charge de cette pathologie dans ce sous-groupe de population. Cette faible mortalité hospitalière est bien entendue multifactorielle avec en premier lieu, une meilleure prise en charge périopératoire et une meilleure sélection des patients octogénaires. La littérature montre d’ailleurs qu’une sélection rigoureuse des patients permet aux octogénaires d’avoir une mortalité hospitalière équivalente à celle des non-octogénaires après RVA biologique isolé [12]. Ainsi, avec une durée médiane de ventilation de 5 heures et seulement 3 % de ventilation prolongée, le taux de complications respiratoires graves a été très faible dans notre étude, probablement prévenues lors de la sélection des patients avec seulement 5,6 % (n = 43) des patients présentant une bronchite chronique sévère et 1,7 % (n = 13) un VEMS altéré en préopératoire [tableau 1]. Les scores de mortalité actuellement disponibles, comme l’EuroSCORE 2, sont cependant peu discriminants dans la prédiction du risque de mortalité au niveau individuel [13], alors que la mortalité globale semble mieux estimée. L’EuroSCORE 2 donnait ainsi une meilleure estimation du taux de mortalité de notre cohorte de sujets octogénaires [figure 1] que le Log EuroSCORE, bien qu’il surestimait encore le risque individuel de décès [figure 2]. [caption id="attachment_3691" align="aligncenter" width="300"] Figure 2. Mortalité observée comparée à la mortalité prédite selon chaque EuroSCORE, estimée à l’échelle individuelle.[/caption] Malgré un faible nombre d’événements, notre travail a mis en évidence des facteurs de risque significatifs de mortalité hospitalière. En analyse multivariée, le choc cardiogénique préopératoire ainsi que le BMI supérieur à 30 kg/m² comparé au BMI compris entre 20 et 30 kg/m² semblaient significativement augmenter le risque de mortalité hospitalière. Ce dernier résultat va à l’encontre du paradoxe décrit par certaines études [14] sur un éventuel effet protecteur de l’obésité sur la morbimortalité hospitalière en chirurgie cardiaque. Dans l’étude de Stamou et al. [14], les patients obèses étaient cependant significativement plus jeunes que les patients à BMI normal, expliquant peut-être la perte de l’effet protecteur de l’obésité dans une cohorte de sujets plus âgés comme la nôtre. Les causes de décès postopératoires, dominées par la défaillance multiviscérale et les causes cardiaques (choc cardiogénique et troubles du rythme essentiellement), rappellent la fragilité du terrain de cette population. L’ischémie digestive liée à un bas débit cardiaque ou d’origine thromboembolique, décrite dans la littérature comme potentiellement dramatiques chez des patients octogénaires [15] ne semble pas avoir affectée notre cohorte de patients. Face à l’essor incontestable et logique du TAVI, les risques du remplacement valvulaire aortique chez l’octogénaire doivent donc être parfaitement évalués et encore améliorés. Les techniques de chirurgie valvulaire aortique mini-invasives (mini-thoracotomie antérieure droite, mini-sternotomie) sont particulièrement séduisantes, notamment chez ces patients fragiles. En dehors d’un point de vue strictement esthétique, elles limitent les perturbations thoraciques mécaniques pouvant influencer la dynamique respiratoire, et contribuent à une reprise d’autonomie plus précoce, paramètre primordial chez les patients les plus âgés. Elles présentent cependant l’inconvénient d’une réalisation technique plus difficile avec une réelle courbe d’apprentissage. Les valves sutureless récemment développées pourraient trouver ici toute leur application. Même si aujourd’hui les indications du TAVI sont encore réservées aux patients à haut risque chirurgical ou récusés pour une chirurgie, les études cliniques comparatives entre la chirurgie et le TAVI ainsi que les améliorations techniques récentes (valves Sapien III, CoreValve Evolut R…) vont probablement faire basculer les valves percutanées en techniques de première intention chez l’octogénaire. Il est cependant important de rappeler les faibles taux d’implantation de pacemaker (1,4 %) et de fuites paraprothétiques (3,4 %) dans notre série de patients sélectionnés, qui restent des complications relativement fréquentes après les procédures TAVI. En effet, le taux d’implantation de pacemaker est multiplié par 4 dans les registres français et anglais [4,16] par rapport à la chirurgie et concerne même 24,2 % des patients implantés avec une CoreValve. Les fuites paraprothétiques post-TAVI sont également fréquentes et détectées chez plus de 60 % des patients [16], avec un risque de surmortalité démontré à moyen terme [16]. Les complications neurologiques à type d’AVC semblent également non négligeables avec une incidence à 30 jours atteignant 3 à 4 % des patients en post-TAVI [4,16]. Ces complications sont d’autant plus préoccupantes qu’elles sont directement liées à la technique et moins dépendantes du terrain et de la gravité du patient. De ce fait, les améliorations techniques apportées avec les modèles plus récents de valves percutanées, comme la prothèse Sapien III [17] qui est dotée d’une collerette périprothétique ou la prothèse Evolute R qui est repositionnable, permettront probablement un meilleur contrôle des complications post-TAVI.   5. Conclusion Cette étude confirme les excellents résultats du remplacement valvulaire aortique conventionnel chez l’octogénaire et rappelle que la chirurgie présente une faible morbimortalité hospitalière chez des patients sélectionnés. L’EuroSCORE 2 semble permettre une meilleure estimation du taux moyen de mortalité. Cependant, il demeure encore incapable de prédire de manière fiable le risque individuel de mortalité hospitalière du sujet octogénaire. Références Krane M, Voss B, Hiebinger A, Deutsch MA, Wottke M, Hapfelmeier A et al. Twenty years of cardiac surgery in patients aged 80 years and older: risks and benefits. The Annals of thoracic surgery 2011;91(2):506-13. https://doi.org/10.1016/j.athoracsur.2010.10.041 PMid:21256302 Vasques F, Messori A, Lucenteforte E, Biancari F. Immediate and late outcome of patients aged 80 years and older undergoing isolated aortic valve replacement: a systematic review and meta-analysis of 48 studies. American Heart Journal 2012;163(3):477-85. https://doi.org/10.1016/j.ahj.2011.12.005 PMid:22424020 Gilard M, Eltchaninoff H, Iung B, Donzeau-Gouge P, Chevreul K, Fajadet J et al. Registry of transcatheter aortic-valve implantation in high-risk patients. The New England journal of medicine 2012;366(18):1705-15. https://doi.org/10.1056/NEJMoa1114705 PMid:22551129 Leon MB, Smith CR, Mack M, Miller DC, Moses JW, Svensson LG et al. Transcatheter aortic-valve implantation for aortic stenosis in patients who cannot undergo surgery. The New England journal of medicine 2010;363(17):1597-607. https://doi.org/10.1056/NEJMoa1008232 PMid:20961243 Nkomo VT, Gardin JM, Skelton TN, Gottdiener JS, Scott CG, Enriquez-Sarano M. Burden of valvular heart diseases: a population-based study. Lancet 2006;368(9540):1005-11. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(06)69208-8 Collart F, Feier H, Kerbaul F, Mouly-Bandini A, Riberi A, Mesana TG et al. Valvular surgery in octogenarians: operative risks factors, evaluation of Euroscore and long term results. European journal of cardio-thoracic surgery: official journal of the European Association for Cardio-thoracic Surgery 2005;27(2):276-80. https://doi.org/10.1016/j.ejcts.2004.10.041 PMid:15691682 Frilling B, von Renteln-Kruse W, Riess FC. Evaluation of operative risk in elderly patients undergoing aortic valve replacement: the predictive value of operative risk scores. Cardiology 2010;116(3):213-8. https://doi.org/10.1159/000319703 PMid:20689278 Leontyev S, Walther T, Borger MA, Lehmann S, Funkat AK, Rastan A et al. Aortic valve replacement in octogenarians: utility of risk stratification with EuroSCORE. The Annals of Thoracic Surgery 2009;87(5):1440-5. https://doi.org/10.1016/j.athoracsur.2009.01.057 PMid:19379882 Melby SJ, Zierer A, Kaiser SP, Guthrie TJ, Keune JD, Schuessler RB et al. Aortic valve replacement in octogenarians: risk factors for early and late mortality. The Annals of Thoracic Surgery 2007;83(5):1651-6; discussion 6-7. https://doi.org/10.1016/j.athoracsur.2006.09.068 PMid:17462374 Leon MB, Smith CR, Mack MJ, Makkar RR, Svensson LG, Kodali SK et al. Transcatheter or Surgical Aortic-Valve Replacement in Intermediate-Risk Patients. The New England Journal of Medicine 2016;374(17):1609-20. https://doi.org/10.1056/NEJMoa1514616 PMid:27040324 Akins CW, Miller DC, Turina MI, Kouchoukos NT, Blackstone EH, Grunkemeier GL et al. Guidelines for reporting mortality and morbidity after cardiac valve interventions. European Journal of Cardio-Thoracic Surgery: Official Journal of the European Association for Cardio-thoracic Surgery 2008;33(4):523-8. https://doi.org/10.1016/j.ejcts.2007.12.055 PMid:18313319 Saxena A, Poh CL, Dinh DT, Smith JA, Shardey GC, Newcomb AE. Early and late outcomes after isolated aortic valve replacement in octogenarians: an Australasian Society of Cardiac and Thoracic Surgeons Cardiac Surgery Database Study. European journal of cardio-thoracic surgery: Official Journal of the European Association for Cardio Thoracic Surgery. 2011. Sénage T MA, Périgaud C et al. EuroSCORE 2: better than the logistic EuroSCORE for patients operated on for biological valve replacement ? Journal de Chirurgie Thoracique et Cardio-Vasculaire 2014;18(3):154-60. Stamou SC, Nussbaum M, Stiegel RM, Reames MK, Skipper ER, Robicsek F et al. Effect of body mass index on outcomes after cardiac surgery: is there an obesity paradox? The Annals of thoracic surgery. 2011;91(1):42-7. https://doi.org/10.1016/j.athoracsur.2010.08.047 PMid:21172483 Langanay T, Flecher E, Fouquet O, Ruggieri VG, De La Tour B, Felix C et al. Aortic valve replacement in the elderly: the real life. The Annals of Thoracic Surgery 2012;93(1):70-7; discussion 7-8. https://doi.org/10.1016/j.athoracsur.2011.07.033 PMid:21982149 Kodali SK, Williams MR, Smith CR, Svensson LG, Webb JG, Makkar RR et al. Two-year outcomes after transcatheter or surgical aortic-valve replacement. The New England Journal of medicine 2012;366(18):1686-95. https://doi.org/10.1056/NEJMoa1200384 PMid:22443479 Yang TH, Webb JG, Blanke P, Dvir D, Hansson NC, Norgaard BL et al. Incidence and severity of paravalvular aortic regurgitation with multidetector computed tomography nominal area oversizing or undersizing after transcatheter heart valve replacement with the Sapien 3: a comparison with the Sapien XT. JACC Cardiovascular Interventions 2015;8(3):462-71. https://doi.org/10.1016/j.jcin.2014.10.014 PMid:25790764 Conflit d’intérêt : aucun. / Conflict of interest statement: none declared. Cet article est réalisé dans le cadre du DIU de chirurgie valvulaire. Date de soumission : 28/12/2016. Acceptation : 10/05/2017.   
juin 2, 2017
Chirurgie cardiaque · Vol. 21 Abstracts 2017

C-56 – Les facteurs prédictifs de morbi-mortalité après chirurgie du kyste hydatique du foie ouvert dans le thorax

Hazem Zribi, Amina Abdelkbir, Sami Sassi, Mahdi Abdennadher, Sarra Zairi, Adel Marghli Service de chirurgie thoracique et cardio-vasculaire, hôpital Abderrahmen-Mami, Ariana, Tunisie   Objectif : Le kyste hydatique (KH) reste un problème majeur de santé qui sévit à l’état endémique sous nos cieux. Les complications constituent un motif de consultation fréquent et nécessitent une prise en charge différente avec un taux élevé de morbi-mortalité. Le but de notre travail était de rapporter les particularités de la prise en charge des KH du foie ouverts dans le thorax ainsi que les facteurs de morbi-mortalité afin d’améliorer les suites opératoires et d’éviter les récidives à long terme. Méthode : De janvier 1992 à décembre 2016, nous avons pris en charge 86 kystes hydatiques du foie ouverts dans le thorax. L’étude était rétrospective et les facteurs de morbidité et de mortalité ont été analysés par une étude multivariée. Résultat : Cette complication touchait essentiellement des femmes jeunes (54,6 %) avec un sex-ratio de 0,8 et un âge moyen de 48 ans (13 à 85). Dix-neuf patients (22,1 %) ont été admis en urgence. La symptomatologie était dominée par les douleurs thoraciques dans 58 cas (67,4 %), la toux (n = 25 [29,06 %]), la dyspnée (n = 37 [43,02 %]) et la fièvre (n = 47 [54,65 %]). Le geste chirurgical principal était la kystectomie associée à un lagrot sur le foie dans 50 cas. Deux patients ont eu une segmentectomie, 2 une bilobectomie et 12 ont eu une lobectomie. Vingt-trois patients ont eu une décortication. La mortalité globale était de 3,48 % alors que la morbidité était de 23,5 %. Les facteurs prédictifs de morbidité étaient essentiellement l’âge avancé (p = 0,03), les kystes de plus de 7 cm (p = 0,04), les kystes à contenu bilieux (p = 0,03), les kystes de type II, III et IV dans la classification échographique (p = 0,02), les patients opérés tardivement par rapport à la rupture (p = 0,04) et les patients qui ont eu une décortication ou un geste de résection associé (p = 0,01). Conclusion : Le KH du foie ouvert dans le thorax constitue une complication majeure de la maladie hydatique avec une morbi-mortalité qui n’est pas négligeable, liée essentiellement au type du kyste et à la prise en charge. Une meilleure connaissance des facteurs prédictifs permettrait au chirurgien de choisir la technique la plus appropriée pour diminuer la morbi-mortalité.     Predictive factors of morbidity and mortality after surgical treatment of hepatic hydatid cyst with rupture into thorax   Objectives: Hydatid disease remains a serious health problem in Mediterranean countries. Complicated forms are frequent and require a complex management with significant morbidity and mortality rates. Thoracic rupture of hydatid liver cyst is rare and a lifethreatening complication. The purpose of this work was to report the specific management of hydatid cyst of the liver with thoracic involvement and specify morbidity and mortality factors in order to improve postoperative course and avoid long-term recurrences. Methods: This is a retrospective study extending over a period of 24 years from 1 January 1992 to December 2016 and investigating cases with hydatid cysts of the liver with thoracic rupture, treatment modalities, and factors of morbidity and mortality analyzed by a multivariate analytical study. Results: Forty seven women and 39 men with a sex ratio of 0.8, the mean age was 48 years with the age ranging from 13 to 85 years . nineteen patients (22.1%) were admitted in emergency. The most common symptom was chest pain occurring in 58 cases (67.4%); the other findings were cough-sputum [n:25 (29.06%)], dyspnea [n:37 (43.02%)] and fever [n:47 (54.65%)]. The main pocedure was kystectomy with “Lagrot” on the liver in 50 case. Two patients underwent segmentectomy, two bilobectomy et 12 underwent lobectomy. Twenty three patients had a decortication. The overall mortality rate was 3.48% while the overall morbidity rate was 23.5%. Predictors of morbidity included advanced age (p=0.03), cysts larger than 7 cm (p=0.04), cysts with bilious contents (p=0.03), type II, III and IV on ultrasound classification (p=0.02) and patients operated lately (p=0.04), patients who underwent decortication or lobectomy (p=0.01). Conclusion: The hepatic hydatid cyst with rupture into thorax is a major complication of the hydatid cyst with a high morbidity and mortality. A better understanding of the predictive factors allows the surgeon to choose the appropiate surgical technique that is associated with less morbidity.   Séance : Posters cardiaque 2 - vendredi 9 juin - 12:15-13:45
mai 24, 2017
Chirurgie cardiaque · Vol. 21 Abstracts 2017

C-55 – Chirurgie de l’aorte ascendante et de l’arche aortique : à propos de 206 patients

Redhouane Boukerroucha, Nadjet Massikh, Samiha Chérif, Redha Lakehal, Soumaya Bendjaballah, Baya Aziza, Farid Aimer, Rabeh Bouharagua, Chourouk Rakouk, Karima Bouguerra, Abdelmalek Brahami Service de chirurgie cardiaque, EHS Mokhtar-Djeghri, Constantine, Algérie   Objectif : Les progrès de l’imagerie médicale, de la chirurgie et de la protection myocardique et cérébrale ont permis la prise en charge de pathologies de plus en plus complexes de l'aorte thoracique. L’anévrisme de l’aorte est le plus souvent acquis. La chirurgie des anévrismes de la crosse aortique demeure un acte lourd grevé d’une mortalité élevée et de morbidité neurologique. La dissection aortique est une urgence vitale. Le but de ce travail est de présenter les caractéristiques épidémiologiques, cliniques, échographiques et de rapporter notre expérience à propos d’une série de 206 patients. Méthode : Il s’agit d’une étude monocentrique rétrospective concernant 206 patients opérés soit pour anévrisme de l’aorte thoracique (ascendante et crosse) ou pour dissection entre 2001 et 2016. Le but de ce travail est de présenter les caractéristiques épidémiologiques, cliniques, échographiques et de rapporter notre expérience. Résultat : Soixante-six patients ont été opérés en urgence. Le geste opératoire a consisté en un remplacement de l’aorte ascendante ± remplacement valvulaire, une intervention de Bentall ou un remplacement plus ou moins étendu de la crosse aortique. Chirurgie sous CEC : hypothermie profonde : 27 ; hypothermie modérée: 69 ; normothermie : 107 ; ACHP : 12 ; canulation axillaire : 10. Clampage aortique de 22 à 284 min ; Sortie de CEC sous drogues chez 88 patients, Séjour en USI > 48 h : 115 patients, Séjour postopératoire > 7 j : 183 patients. Les suites opératoires étaient simples chez 177 patients. Conclusion : Les progrès de l’imagerie médicale permettent des diagnostics précoces. La chirurgie donne de bons résultats. Pour les malades inéligibles à la chirurgie, l’espoir se situe dans une approche hybride. La dissection aortique est une affection gravissime, c’est une urgence médicochirurgicale. Cependant, le traitement n’est que palliatif car il laisse en place un segment plus ou moins long d’aorte disséquée. Il rend obligatoire un suivi annuel clinique et par imagerie.     Aortic surgery and aortic arch surgery: about 206 patients   Objectives: Advances in medical imaging, surgical techniques and myocardial and cerebral protection have allowed the management of increasingly complex pathologies of the thoracic aorta. The aortic aneurysm corresponds to a localized dilatation with loss of parallelism of the edges. Most often acquired and corresponds to various aetiologies (atheromatous, congenital, dystrophic, inflammatory, even infectious). Surgery of the aneurysms of the aortic arch remains a heavy act with a significant risk of neurological mortality and morbidity. Aortic dissection is a vital emergency. The purpose of this work is to present the epidemiological, clinical, echographic characteristics and to report our experience about a series of 206 patients. Methods: It is a retrospective mono centric study concerning 206 patients operated either for aneurism of the thoracic aorta (ascending and lacrosse) or for dissection between 2001 and 2016.The mean age is 48.9 years with a male predominance (120H/86F). The atheromatous etiology is the most frequent. Preoperative ventricular function was altered in 18 patients (FE <50%). Results: Sixty-six emergency patients. The surgical procedure consisted of a replacement of the ascending aorta with or without valve replacement, aortic root replacement (Bentall intervention); and in some cases, patients benefited from a more or less extensive replacement of the Aortic arch. Surgery under cardiopulmonary bypass (CPB): Deep hypothermia: 27; Moderate hypothermia: 69; Normothermia: 107; ACHP: 12; Axillary cannulation: 10.Aortic clamping of 22 to 284 minutes (95 minutes on average); Weaning of CPB under drugs in 88 patients, stay in ICU > 48h: 115 patients,Postoperative stay > 07 days in 183 patients.The operative follow-up was simple in 177 patients. Conclusion: The lesions of the thoracic aorta are “crescendo” in the wake of the epidemiological transition. Evident advances in medical imaging make early diagnosis possible. The surgery gives good results (for a category of patients and as the teams become familiar with this surgery). For patients ineligible for surgery; The hope lies in a hybrid approach. Aortic dissection is a serious condition, and its management requires multidisciplinary intervenents. It is a medical and surgical emergency. However, the treatment is only palliative because it leaves in place a segment more or less long dissected aorta. The risk of secondary ectasic development of this pathological aorta makes an annual clinical and imaging follow-up mandatory.   Séance : Posters cardiaque 2 - vendredi 9 juin - 12:15-13:45
mai 24, 2017