Mohammed Bouchikh1, Abdellah Achir1, Fouad Zouaidia2, Haj Omar El Malki3
1. Service de chirurgie thoracique, CHU Ibn Sina, faculté de Médecine et de Pharmacie de Rabat, Maroc
2. Service d’anatomie pathologique, CHU Ibn Sina, faculté de Médecine et de Pharmacie de Rabat, Maroc
3. Centre de recherche en épidémiologie clinique et essais thérapeutiques (CRECET), faculté de Médecine et de Pharmacie de Rabat, Maroc
Le récepteur pour les produits de glycation avancés (RAGE) est une immunoglobuline membranaire impliquée dans la physiopathologie de plusieurs maladies auto-immunes et tumorales. Le but de cette étude est d’évaluer son rôle dans la myasthénie auto-immune.
Une étude prospective incluant tous les cas de myasthénie opérés au service de chirurgie thoracique du CHU Ibn Sina entre 2010 et 2015. La recherche du RAGE sur les pièces de thymectomie était réalisée par technique d’immunohistochimie à l’aide de l’anticorps RAGE (RAGE antibody C-term ; ABGENT™). L’expression du RAGE était testée en fonction de différents paramètres cliniques, paracliniques et histologiques.
Quarante et un patients étaient inclus dans cette étude. Il y avait 18 hommes et 23 femmes avec une moyenne d’âge de 22,41 ± 14,47 ans. La majorité des patients (24,4 %) étaient classés IIb selon la MGFA. La myasthénie était séropositive chez 35 patients avec un taux moyen des anticorps anti-récepteur d’acétylcholine de 62,55 ± 54,55 ng/ml. Vingt et un patients avaient besoin d’un traitement à base de corticoïdes et/ou d’immunossupresseurs. L’étude anatomopathologique a révélé 18 cas de thymome, 17 cas d’hyperplasie thymique et 6 autres histologies. L’expression du RAGE était nulle/faible dans 19 cas, importante/très importante dans 22 cas. Elle était plus fréquente dans les thymomes de type B2 (p < 0,001) et lorsque la durée d’évolution de la myasthénie est inférieure à 24 mois (p = 0,04). Il n’y avait pas de relation significative avec la gravité clinique de la myasthénie ni avec le traitement reçu en préopératoire.
La découverte de la voie de signalisation du RAGE dans la myasthénie associée au thymome B2 pourrait conduire à l’utilisation des bloqueurs du RAGE membranaire (anticorps anti-RAGE et RAGE soluble) comme piste de recherche thérapeutique.
Receptor for advanced glycation end products « RAGE » is an immunoglobulin of the cell membrane, involved in pathogenesis of numerous autoimmune and tumor diseases. The aim of this study is to evaluate its role in myasthenia gravis.
A prospective study including all cases of myasthenia gravis operated in our department between 2010 and 2015. Research of RAGE in thymectomy specimens was performed by immunohistochemistry using the antibody RAGE (RAGE antibody C-term ; ABGENT™). Expression of RAGE was tested to various clinical, paraclinical and histological parameters.
Forty-one patients were included in this study. There were 18 men and 23 women with an average age of 22.41±14.47 years. Majority of patients (24.4%) were classified IIb according to MGFA scoring. Myasthenia gravis was seropositive in 35 cases with an average rate of antibodies anti receptor of acetylcholine of 62,55±54,55 ng/ml. Twenty-one patients required a treatment based on corticosteroids and / or immunossupresseurs. Pathological study found 18 thymoma, 17 hyperplasia and 6 other histologies. Expression of RAGE was null / low in 19 cases, important / very important in 22 cases. It was more frequent in thymoma B2 (p<0.001) and when the duration of myasthenia was less than 24 months (p=0.04). There was no significant relationship with clinical severity of myasthenia gravis or with preoperative treatment.
Exploring the RAGE signaling pathway in the thymoma B2-associated myasthenia gravis could lead to use of RAGE blockers (anti-RAGE antibody and soluble RAGE) as therapeutic approach.
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